[治疗]第二节 心肌缺血引起的损伤性与保护性反应

另有实验资料表明缺血再灌注早期激活了微循环的血管内皮细胞，产生的超氧阴离子比一氧化氮（NO）更多，这一不平衡不仅导致羟自由基的生成，也促进细胞因子／炎症介质（例如血小板激活因子，肿瘤坏死因子）的合成与释放，促进粘附分子的合成，后者介导中性粒细胞与内皮细胞粘连，结果加剧氧自由基与蛋白酶的释放，引起组织损伤。重要效应物之一是ATP敏感的钾通道（KATP），激活使之开放［22，23］，结果缩短动作电位时程3相，减少Ca2＋内流，阻止钙超负荷，可能是其心肌保护机制［24］。现有的KATP通道开放剂多作用于肌膜的K ......