当心肌舒缩能力减弱时,可激活神经‐体液系统,引起心脏本身以及心外组织器官的一系列代偿适应性变化,其中,既有迅速启动的功能性代偿,又有缓慢持久的结构性代偿。在心功能不全的最初阶段,这些适应性变化对于维持心脏泵血功能、血流动力学稳态及重要器官的血流灌注起着十分重要的作用。参与神经‐体液代偿调节的生物活性物质很多,包括交感‐肾上腺髓质系统、肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统(renin‐angiotensin‐aldosterone system,RAAS)、心房钠尿肽、内皮素、抗利尿激素(又称为血管加压素)等,其中 ......