喘气相1较短促,系因延髓表面的化学感受器对pH降低和高碳酸血症的反应,继之出现原发性呼吸停止(primaryap‐nea),持续1~2分钟,由于颈动脉窦和主动脉体的化学感受器,在严重缺氧时仍能向呼吸中枢发放冲动,故出现喘气相2,持续约数分钟。在终末性呼吸停止阶段,则只能用正压通气的方法来引出自主呼吸,而且必须秒秒必争,因为在喘气相2后,复苏时间越耽搁,恢复自主呼吸所需时间就越长。神经突触末端谷氨酸的释放刺激了神经细胞膜受体,使线粒体的电子传递系统失灵,溶酶体破裂,加上缺氧缺血启动死亡程序,终致细胞坏死或凋 ......