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[病理生理](二)IκB蛋白家族

如前所述,经过I κ B的泛素化、磷酸化和降解最终使NF‐κ B激活,这一过程需要核定位信号辅助使NF‐κ B/Rel二聚体发生转位,I κ B激活也发生在细胞核内,例如I κ B α在细胞核内也可以像在胞质中一样和p 50/p 65异二聚体结合抑制NF‐κ B的转录活性。Bcl‐3同p 50/p 50同二聚体结合后具有转录激活的作用,而p 50同二聚体由于结合了NF‐κ B启动子区域而具有转录阻遏的作用。Bcl‐3与p 50同二聚体结合后,使之从NF‐κ B结合位点上解离,从而使其他NF‐κ B异二聚体 ......

——《血管损伤性疾病---从分子到临床》
书名:《血管损伤性疾病---从分子到临床》
栏目:血管损伤性疾病---从分子到临床 > 第六篇 血管损伤与修复的细胞基础 > 第二十九章 损伤血管平滑肌细胞的活化机制 > 一、概 述
作者:黄 岚 黄德嘉
参编:朱国英,霍勇,晋军,王红,宋明宝
页码:249-250
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-12-01
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