如前所述,经过I κ B的泛素化、磷酸化和降解最终使NF‐κ B激活,这一过程需要核定位信号辅助使NF‐κ B/Rel二聚体发生转位,I κ B激活也发生在细胞核内,例如I κ B α在细胞核内也可以像在胞质中一样和p 50/p 65异二聚体结合抑制NF‐κ B的转录活性。Bcl‐3同p 50/p 50同二聚体结合后具有转录激活的作用,而p 50同二聚体由于结合了NF‐κ B启动子区域而具有转录阻遏的作用。Bcl‐3与p 50同二聚体结合后,使之从NF‐κ B结合位点上解离,从而使其他NF‐κ B异二聚体 ......