[病理生理]三、神经递质学说

动物实验研究发现内源性类鸦片肽活性的改变与进食障碍患者的病理性进食行为有关，类鸦片激动剂增加食物摄入，而拮抗剂减少食物摄入。此外，神经递质系统功能失调也会影响神经性贪食患者大脑GnRH 的释放与分泌。 与神经性厌食不同，研究发现神经性贪食患者脑脊液中β内啡肽与相关的类鸦片浓度，以及T 淋巴细胞模型系统实验β内啡肽保持正常水平。 神经肽Y 和肽YY 是两个最强的促进进食行为的中枢神经系统内源性刺激物，与神经性厌食不同，研究发现神经性贪食患者在发病时脑脊液中神经肽Y 与肽YY 无异常。 研究发现神经性贪食患者进食后胃肠道系统缩胆囊素（CCK）分泌减少，而且有关血液淋巴细胞和脑脊液CCK 基础值也低于正常人，由于缩胆囊素时会减少进食行为的发生，所以神经性贪食患者CCK 异常可以解释神经性贪食进食行为抑制减弱。 动物模型发现瘦素编码顺序缺陷会导致瘦素缺陷或瘦素受体功能缺陷，这些缺陷与肥胖的发生有关。虽然偶尔基因缺陷会造成瘦素异常，与家系性肥胖有关，但在本质上人类肥胖不是由瘦素缺陷造成的。研究发现瘦素功能异常与神经性贪食的发生有关，例如近来的研究显示，神经性贪食患者节食的第二天比健康人血清瘦素浓度低，在患者稳定康复后血清瘦素浓度仍然较低，说明神经性贪食患者长期康复后下丘脑‐垂体‐甲状腺轴活动减弱，使得患者代谢率下降、容易增加体重，对体重有先占观念。