答：免疫细胞活化过程中，激活性受体胞内段通常携带免疫受体酪氨酸激活基序（immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif，ITAM），招募蛋白酪氨酸激酶（PTK），启动激活信号的转导；而抑制性受体胞内段携带免疫受体酪氨酸抑制基序（immunoreceptor tyrosine-based inhibitorymotif，ITIM），招募的蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）可对抗PTK的作用而终止激活信号的转导。抑制信号启动后，激活信号转导通路即被阻断，使得免疫应答得以保持在适度的时空范围内。不同免疫细胞的抑制性受体各有不同，但都是通过相似的ITIM及PTP发挥作用。
1）共刺激分子对T细胞增殖的反馈调节：在CD28家族中，能够激活T细胞的共刺激分子是CD28，带有ITAM；抑制性受体主要包括CTLA-4和PD-1等，胞内段有ITIM。CD28及CTLA-4的配体皆为B7-1/B7-2。CD28组成性表达，CTLA-4一般在T细胞激活后约24小时被诱导性表达。由于B7-1/B7-2对CTLA-4的亲和力明显高于CD28，CTLA-4一旦表达，激活信号随即被CTLA-4与B7-1/B7-2相互结合所传递的抑制信号所取代，启动对T细胞活化的反馈调节。
2）B细胞通过FcγRⅡb受体实施对体液免疫应答的反馈调节：B细胞的抑制性受体主要为FcγRⅡb，胞内段带有ITIM。FcγRⅡb发挥抑制作用需要与BCR发生交联，参与交联的主要成分为抗BCR的IgG抗体（抗抗体）。该抗抗体的抗原结合部位识别BCR分子，其Fc段与同一B细胞表面的FcγRⅡb结合，传递抑制信号。
3）NK细胞抑制性受体的免疫调节作用：NK细胞表面同时表达的激活性和抑制性受体，后者胞内段带有ITIM。抑制性受体一旦被激活，由激活性受体转导的信号遂告失效，NK细胞难以显示杀伤活性。
