水和电解质代谢性疾病

水在体内的分布

人体细胞内、外的生命物质溶于水溶液（体液）环境和细胞的内外环境，维持着细胞的新陈代谢和重要生理功能。有时机体的内外环境变化，如炎热、高温作业和剧烈运动、创伤、感染和疾病
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水代谢调节机制

正常人体体液及其组分的波动范围很小，以保持体液容量、电解质、渗透压和酸碱度等的相对恒定。水是体液的主要成分，正常人的总体液量占体重的百分比随增龄而下降；新生儿占体重的
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钠代谢

钠代谢

钠保持细胞外容量和调节酸碱平衡及维持渗透压钠在空肠易被吸收，除腹泻外，粪便中含钠很少。钠的需要量可以在5～15g/d范围内波动，但实际上在非限钠饮食下，尿排出的钠大部分是过多摄
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低钠血症及病因

水钠代谢失常可表现为低钠血症、抗利尿激素不适当分泌综合征、高钠血症等。钠的代谢失常往往伴有水和其他电解质的代谢紊乱，在某些情况下，还可出现酸碱平衡失调。低钠血症（hypo
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低钠血症的病理生理与临床表现

低钠血症的病理生理与临床表现

由于低钠血症的病因、发生和发展过程变化复杂，且相互作用，有的重叠发生，因而目前尚缺乏统一分类标准。Edelman根据Na+e、K+e及TBW变化关系，分为失钠型、稀释型、膨胀型。乐以照
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低钠血症的诊断和鉴别依据

低钠血症的诊断和鉴别依据

根据病史和实验室检查确立低钠血症病因根据失钠病史（呕吐、腹泻、利尿剂治疗、AVP不适当分泌综合征等）和体征（如血容量不足或水肿）可以提供诊断的重要线索。实验室检查应包括Pos
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低钠血症的治疗

妇女、儿童、缺氧者对脑缺血缺氧特别敏感，容易发生脑水肿，但脑水肿的表现往往很隐匿。当低渗性低钠血症患者出现脑水肿的表现（嗜睡、呼吸抑制、惊厥等）时，应迅速提高血清钠水平。
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脑性盐消耗综合征的发病机制与临床表现

脑性盐消耗综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSW）是指在颅内疾病情况下，因肾脏丢失大量的钠盐而导致的低钠血症并伴有细胞外液降低。其发病机制仍为明了，但病因与交感神经
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高钠血症的病因

高钠血症（hypernatremia）代表高钠性高渗状态。高渗状态还可由高血糖、高尿素及其他外源性因素（如甘露醇、甘油等）引起［1］。高钠血症较为少见。本症的发生主要是治疗失误造成的。水
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高钠血症的病理生理

钠和水的平衡紊乱常同时发生，血清钠异常（高钠血症和低钠血症）只反映了血钠和水分的相对含量，而且在血钠、细胞外液容量和体内钠总量制剂不存在相互关系［7］。严重失水和脑细胞脱水
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高钠血症的临床表现与诊断

口渴是机体缺水和细胞内失水的标志性症状。尿量明显减少，脉率及血压变化小。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭
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高钠血症的治疗

高钠性高渗状态的治疗根据病因为失水、低渗液体丢失或钠中毒而有所不同。失水的治疗原则是早期应补充足量的水分以纠正高渗状态，然后再酌量补充电解质；钠中毒则需要补水利钠；低
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钾缺乏症与低钾血症

低钾血症（hypokalemia）是指血清钾低于正常的一种临床状态，而钾缺乏症（potassium deficiency）是指体内钾消耗，钾含量低于正常的一种临床现象。因此，钾缺乏症不一定引起低钾血症，而低
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钾代谢

钾代谢

摄入钾50～75mmol/d足够维持生理需要。肉类、水果、蔬菜等均富含钾，普通膳食可供钾50～100mmol/d（2～4g/d），摄入50～75mmol/d则足够维持生理需要，饮食中钾的90%由小肠吸收。Ferbes等用尸
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低钾血症的病因与发病机制

低钾血症的病因与发病机制

长期禁食/厌食/偏食导致钾缺乏禁食或厌食肾脏保钾的功能较差，约需2周才能达到平衡，而在此期间已丢失数百毫摩尔钾。长期摄钾过少可导致总体钾减少和低钾血症。在饥饿、厌食、
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