低钠血症的病理生理与临床表现

由于低钠血症的病因、发生和发展过程变化复杂,且相互作用,有的重叠发生,因而目前尚缺乏统一分类标准。Edelman根据Na+e、K+e及TBW变化关系,分为失钠型、稀释型、膨胀型。乐以照等将低钠血症分为失钠性低渗综合征、稀释性低渗综合征、无症状性低渗综合征。Kraytman根据钠的增减分为:①总体钠增多性低钠血症,如心、肾及肝功能衰竭;②总体钠减少性低钠血症,如胃肠、皮肤、肾脏丢失等;③总体钠正常性低钠血症,如AVP不适当分泌综合征、内分泌疾病、精神性烦渴等。

补液不当导致低钠血症

从Edelman公式可以看出,无论溶质[Na+]或[K+]丢失或水潴留都能够引起低钠血症。溶质丢失如呕吐或腹泻,通常是以等渗的形式丢失。虽然丢失等渗液体不会直接产生低渗状态,但是如果以饮水或输注水分来补充丢失液体的话,就会产生严重的低钠血症。水潴留则直接导致水分过剩,引起低渗状态。

失钠后细胞外液钠浓度低减,变为低渗性。一般血浆渗透压下降至275~280mOsm/(kg·H2O)以下,或血浆钠<135mmol/L时,位于视上核等处的渗透压感受器兴奋性减低,引起神经垂体AVP的释放减少或完全停止。在此阶段,AVP缺乏,肾脏产生稀释尿,尿渗透压(Uosm)可以降至40~100mOsm/(kg·H2O),比重1.001~1.003。此时,肾脏排泄水的能力最大,每天可排出10L以上无或少溶质的水,于是细胞外液渗量随之恢复,此时血清钠测定可以正常。

细胞外容量减缩引起循环衰竭

细胞外液容量由于钠与水的丧失而减缩,如减缩程度达到有效血浆容量不足以维持生理需要时,临床上即出现一系列的循环衰竭症状。由此可见,缺钠早期的体液变化主要是细胞外液减少,对细胞内液影响甚少;由于血浆胶体渗透压比组织间液为高,同时失钠后静脉静水压减低,一部分组织间液进入血液循环,故组织间液的缩减比血浆更为明显。除肾性失钠外,一般自胃肠、皮肤、胸水、腹水等丢失钠盐,肾脏均可代偿地减少尿钠排出(常≤25mmol/L),所以肾脏对水、钠的调节至关重要。缺钠后期,机体为了保持细胞外液容量而保留较多的水,这时血钠的浓度始渐减低,由于细胞内外渗透压的梯度差,细胞外液的水进入细胞内,细胞体积胀大。低渗或低钠引起脑细胞肿胀是重症低钠血症的严重后果之一,其发展变化与机体器官、细胞功能、发病快慢及严重程度有关。

如果血浆容量继续减缩而得不到补偿,则见血压下降,血液循环量不足,机体为了维持生命中枢脑部血流的供应,内脏血管反射性收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,体内氮质滞留而出现氮质血症。肾小球滤过率降低的另一后果是,进入肾小管的Na+减少,因而钠几乎全部被重吸收,尿中氯化物亦很少或完全缺如。由于尿浓缩不佳,故比重甚低。但在肾性失钠,特别是肾小管病变对ALD不发生反应的疾病中,尿钠排出量仍可以超过10~20mmol/L。

低钠血症时细胞内外呈低渗状态而无口渴

低钠血症的症状常常是非特异性的,并易为原发病所掩盖,其症状取决于血钠下降的程度及速度。缺钠时细胞内、外液均呈低渗状态,故无口渴症状。一般患者易疲乏、表情淡漠、纳差、头痛、视力模糊,并有肌肉痛性痉挛、肌阵挛、运动失调、腱反射减退或亢进。严重时发展为谵妄、惊厥、昏迷以至死亡。这类患者往往并发明显的血容量不足,容易发生循环系统症状,表现为脉细速,静脉充盈时间延长,常发生直立性低血压。

当血浆渗透压(Posm)下降至形成跨血-脑脊液屏障的渗透梯度时,即导致水分进入脑细胞及其他细胞。低钠血症的神经症状与其他代谢性脑病症状相似,一般说来,当血浆钠降至125mmol/L以下时,患者开始感到恶心和不适;至115~120mmol/L时,出现头痛、嗜睡和反应迟钝;至<115mmol/ L时,常出现抽搐及昏迷。定位性神经症状不常见,低钠血症性脑病可以完全恢复,但如时间过长或血浆钠浓度急剧降低,可导致永久性神经系统损伤及死亡。

低钠血症导致神经损伤

儿童妇女和低氧血症是发生脑水肿的高危因素(下表)。由于细胞外液容量缩减的主要是水和钠,血液的有形成分并未丢失损耗,因此血液浓缩常明显,红细胞计数、血红蛋白、血浆蛋白及血细胞比容均可增高。患者体重迅速减轻,数日内可骤降3~10kg之多。按缺钠程度可分为以下3度。

脑水肿危险因素
脑水肿危险因素

  1. 轻至中度缺钠:缺钠0.5g/kg,尿钠、尿氯含量减少,但肾性失钠者除外。患者表现倦怠、淡漠、无神、直立性低血压或起立时昏倒等。
  2. 中至重度缺钠:缺钠0.5~0.75g/kg,尿中无氯化物。患者除上述症状外,尚有恶心、呕吐,收缩压降至12.0kPa (90mmHg)以下。
  3. 重度缺钠:缺钠0.75~1.25g/kg。除以上症状外,患者可以呈木僵状态、抽搐,最后昏迷。这类情况多见于胃肠道严重失水、钠病例。在12小时内快速出现者均有意识障碍或癫痫样发作,血清钠为115mmol/L左右,Posm在240mOsm/ (kg·H2O)左右,死亡率高达50%。有症状的慢性低钠血症者,血钠可低至115mmol/L,Posm 220mOsm/(kg·H2O)左右,死亡率12%。

慢性低钠血症是倦怠、无力、淡漠、直立性低血压的常见病因。手术、感染等所致的钠丧失常诱发失钠性昏迷(hyponatremic coma),周围循环衰竭特别显著。患者在应用糖皮质激素的最初数日内,钠排泄增多,导致钠负平衡。

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内容拓展

    低钠血症及病因

    水钠代谢失常可表现为低钠血症、抗利尿激素不适当分泌综合征、高钠血症等。钠的代谢失常往往伴有水和其他电解质的代谢紊乱,在某些[水和电解质代谢性疾病]

    钠代谢

    钠保持细胞外容量和调节酸碱平衡及维持渗透压钠在空肠易被吸收,除腹泻外,粪便中含钠很少。钠的需要量可以在5~15g/d范围内波动,但实际[水和电解质代谢性疾病]

    急性低钠血症治疗

    合理使用高渗/等渗盐溶液急性低血容量性低钠血症的特点是:①血容量降低伴低钠血症;②已使用了利尿剂;③尿钠<30mmol/L。治疗的方法是[神经内分泌疾病]

    慢性低钠血症的治疗

    细胞外液(extracellular fluid,ECF)状态是低钠血症治疗的决定因素,而ECF的丢失可能是体液消耗所致,也可能是由于低血容量的结果。如患[神经内分泌疾病]

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