SIADH病理生理与临床表现

由于抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)的病因多种多样,临床上存在原发疾病的临床表现或药物应用、手术、损伤史。但SIADH的病程均较短,原发疾病的表现往往不明显。如SIADH系由中枢神经系统疾病所致,两者均可引起神经精神方面的表现,宜定时监测血钠、血渗透压、尿渗透压及尿钠排泄量等。

血浆渗透压下降不能抑制AVP自主分泌

AVP不适当分泌(inappropriate secretion)的特点是:

  1. 低渗刺激时,AVP过量分泌导致低钠血症;
  2. 血AVP正常,但对渗透压来说已是相对性增高;
  3. 随机性AVP高分泌;
  4. 基础AVP分泌“不适当”,但对增高的渗透压的改变反应正常;
  5. 渗透压感受器的敏感性重调,低渗状态亦刺激AVP分泌;
  6. 血AVP降低或测不到,导致低钠血症的原因不在AVP,但具体因素不明。

稀释性低钠血症伴非水肿性水潴留是SIADH的突出表现

稀释性低钠血症导致细胞水肿,容量扩张,肾小球滤过率增加,肾素与醛固酮分泌受抑,尿钠排泄增加,容量扩张时,心房利钠素分泌增加,促使尿钠排泄增加,钠代谢处于负平衡状态,低钠血症与血浆低渗状态加重。AVP使肾远端小管和集合管水通道开放,水顺渗透梯度进入肾间质,水重吸收增加,由此导致自由水清除率不适当降低,尿钠排泄量和尿渗透压不适当增加,导致稀释性低钠血症及血浆渗透压下降,大量水向细胞内转移。SIADH多继发于其他疾病,起病隐匿,症状和体征无特异性,易被忽视。临床上除原发疾病的表现外,存在由水潴留引起的循环扩张和低钠血症所致的水中毒表现,低血浆渗透压及低血钠时尿钠排泄仍持续进行,AVP的分泌不适当增多。

血液稀释

SIADH的临床表现取决于低血钠、低血浆渗透压的严重程度及其进展速度,以脑细胞水肿造成的功能紊乱最为明显。当水潴留、低钠血症发生缓慢、血钠≥120mmol/L时,临床上无明显症状,仅表现为少尿、体重增加。此时易将少尿归咎于脱水和循环不良,忽视了体重增加,盲目补充低渗液体,加快SIADH的进展,以致水在体内大量潴留,循环迅速扩张,发生急性肺水肿。患者可出现皮肤灰白、极度烦躁、呼吸增快、发绀加重及双肺啰音增多,用呋塞米(速尿)治疗症状可获改善。当血钠快速下降或≤120mmol/L时,可发生急性脑水肿;出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、软弱无力、体重增加,严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷,甚至发生脑疝,致中枢性呼吸衰竭而死亡。若在24小时内血钠急性降低至120mmol/L以下,成年患者死亡率高达50%。当血钠<110mmol/L时可有肌无力、腱反射减弱或消失;有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症,惊厥、昏迷甚至死亡。如果血钠缓慢下降,则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度换气或阳性病理体征。

无水肿性水潴留

因为体内大量水潴留,SIADH还存在血液稀释的表现,临床上除低钠血症外,还可出现低肌酐血症、低尿素氮血症和低尿酸血症,血氯降低的程度与低钠血症一致。SIADH的另一重要特征是水潴留而不伴有组织间隙水肿,血压一般正常。这可能是由于当细胞外液容量扩张到一定程度时,心房利钠素释放增加,抑制钠的重吸收,尿钠排泄增多,所以不会出现水肿,但会进一步加重低钠血症和低渗状态。

急性脑水肿/肺水肿

长期水潴留的主要并发症是急性脑水肿,患者在逐渐加重的恶心、呕吐、食欲不振、软弱无力、体重增加基础上,出现意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥昏迷,甚至发生脑疝。脑肿瘤引起的SIADH可因脑卒中而突然死亡。急性肺水肿相对少见,但如发生,预后不良。

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