SIADH的一般治疗与病因治疗

关于SIADH所致的低钠血症的治疗措施曾有很多争论,目前的意见趋向一致,即主要是使用高渗盐水与限制水的摄入,但两种方法都有严格的适用范围,其中特别强调避免高渗盐水使用过量而引起的中枢脑桥脱髓鞘综合征(central pontine myelinolysis syndrome)。理论上,AVP受体拮抗剂是最佳的治疗药物,因为它仅增加无溶质水的排泄,但实际效果有待进一步验证。

限制水摄入并抑制AVP分泌

尽量限制水分的摄入。轻型患者每天给水800~1000ml,入水量的多少主要根据体重的变化,有效的限水应使体重减少1~1.5kg。一般7~10天后可使血浆渗透压及血清钠逐步升至正常水平。部分病例由于长期卧床,肢体运动减少,可行肢体按摩、抬高床脚端等处理,促进静脉回流,增加左心房充盈,可反馈抑制AVP的释放。

去除病因和清除过多AVP

目前尚无抑制肿瘤分泌AVP的药物,其治疗依赖对肿瘤的手术、放疗或化疗。恶性肿瘤应尽早诊断,尽早切除、放疗或化疗。SIADH的病情常随着肿瘤的缓解而减轻。Ciaudo等报道1例外周T细胞淋巴瘤伴噬血细胞综合征伴有SIADH,每次化疗使淋巴瘤临床缓解后SIADH也缓解,前者复发SIADH也再度出现。有感染者应积极采用适当抗菌药物控制感染。对于肺部原发病,经抗感染,改善通气换气功能,纠正缺氧、酸中毒后,AVP的分泌减少,肾排水增多,循环扩张和低钠血症会自行消退。药源性SIADH应立即停用可疑的药物。多西环素(强力霉素)可预防卡马西平(酰胺咪嗪)引起的低钠血症。一般情况下,如必须继续使用引起SIADH的药物,应同时使用地美环素(去甲金霉素)以减少低钠血症的发生。

AVP/AVP受体拮抗剂减轻水潴留

如果患者的尿渗透压降低,应积极限制水的摄入,而尿渗透压升高(>600mOsm/kg)者最适合使用V2拮抗剂。

精氨酸加压素拮抗剂

静脉应用的作用持续约4小时,0.5mg/kg可使血钠浓度提高约3mmol/L;单剂量0.25~0.5mg/kg可增加尿量,减少尿渗透压至225mOsm/kg· H2O以下,这种利尿作用不依赖于尿的溶质排泄。本药还可用于内耳水肿(耳聋)的治疗。选择性非肽类AVP受体拮抗剂将成为治疗慢性低钠血症、SIADH、心衰和肝硬化等的理想药物。考尼伐坦(conivaptan)是AVP的V1/V2受体拮抗剂,已用于低钠血症的治疗;托伐普坦(tolvaptan)、利希普坦(lixivaptan)和沙特普坦(satavaptan)为V2受体的选择性拮抗剂,能有效降低血容量。AVP的不适当分泌亦见于多囊肾、肝硬化和充血性心衰,利希普坦和沙特普坦能拮抗AVP的作用,缓解症状。

地美环素

地美环素(去甲金霉素,demeclocycline)可拮抗AVP的受体作用,抑制肾小管水的重吸收(致肾性尿崩症样作用)。剂量600~1200mg/d,分3次口服,可引起等渗或低渗性利尿。于5~14天内低钠血症可获得缓解,因其影响骨骼发育,故不宜应用于8岁以下的儿童。地美环素可诱发氮质血症,应定期复查肾功能。

其他药物

锂盐可拮抗AVP对肾小管的作用而引起多尿,因其不良反应大,故临床少用。苯妥英钠可抑制神经垂体分泌AVP,但其作用短暂。环丙吗喃醇(oxilorphan)抑制神经垂体分泌AVP的作用,增加尿量。现已有多种AVP受体拮抗剂(vasopressin antagonists)可供应用(如vaptans),但疗效短,所以仅用于急性低钠血症患者的治疗。

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