继发性高尿酸血症的发病机制

分解亢进/合成-摄入过多引起高尿酸血症

由于血液系统疾病（如溶血性贫血、恶性淋巴瘤），免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）、化疗、放疗以及灼伤、挫伤等破坏细胞过多，释放大量DNA与RNA，尿酸合成原料增加，引起肌肉果糖激酶缺乏，ADP分解增加，尿酸合成增多。此外，进食高嘌呤饮食及饮酒也使尿酸生成增多。各种肾脏疾病所致的肾功能不全或某些药物（如吡嗪酰胺、水杨酸制剂、呋塞米等）抑制尿酸排泄。糖尿病患者常伴有混合型高尿酸血症，主要是由于PRPP产生过多而致尿酸生成增加，或乳酸生成增多致尿酸排泄减少。

尿酸排泄被抑制导致高尿酸血症

噻嗪类利尿剂、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、阿司匹林、烟酸、乙醇等竞争性抑制肾小管排泌尿酸，引起高尿酸血症。30%～84%的肾移植患者发生高尿酸血症，可能与长期使用免疫抑制剂，且与肾小管尿酸排泄功能受抑制有关。酒精和铁对尿酸合成与排泄以及关节炎的发生有明显影响。

系统性疾病伴高尿酸血症

引起高尿酸血症的系统性疾病有：

1. 肿瘤：白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等可导致体内细胞增殖和凋亡加速，肿瘤化疗和放疗后引起大量细胞破坏（肿瘤溶解综合征），尿酸生成增多。
2. 血液系统疾病：主要见于红细胞增多症、溶血性贫血等。
3. 肾脏疾病：主要有慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒、高血压晚期等。由于肾小球滤过功能减退，尿中尿酸排泄减少，引起血尿酸浓度升高。慢性铅中毒可造成肾小管损害而使尿酸排泌减少。
4. 代谢性疾病：糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒及酒精性酮症产生过多的β-羟丁酸、非酯化脂肪酸、乳酸等有机酸，从而抑制肾小管尿酸排泄，出现一过性高尿酸血症，但一般不会引起急性关节炎发作。有时，糖原累积病以肌肉关节症状为突出表现，同时伴高尿酸血症。