高钾血症的病理生理和临床表现

高钾血症导致心律失常或心脏停搏

细胞的静息膜电位由其内、外液钾浓度比值决定。正常时其比值为40∶1,当血钾升高至8mmol/L时,比值降低为20∶1。正常静息膜电位和阈电位分别为—90mV及—65mV。静息膜电位和阈电位愈接近,细胞兴奋性愈高,但当静息膜电位明显降低,复极受阻,则出现肌肉瘫痪。高血钾降低跨膜细胞电位,开始兴奋,最终复极受阻,因而发生弛缓性肌肉瘫痪。

高血钾时,静息膜电位降低,故使0位相与1位相上升速度减慢,室内传导减缓。故心电图表现为P-R间期延长,QRS波增宽。细胞膜对钾的通透性增加,此时钾较早且较迅速地从细胞内释出,细胞动作电位时间缩短,复极加速,第三相下降速度加快,坡度变陡,这种现象在心电图上则表现为高尖T波。由于部分去极之故,Na+则不易进入细胞内,使动作电位无法正常迅速达到最高点,致使心脏除极变慢,心电图表现QRS波增宽,P-R间期更为延长。血钾水平继续增高,进而缩小细胞内、外的钾浓度差,静息膜电位负值减小,从原有—90mV升至—70mV或更高,升高程度和细胞外的钾浓度增加呈比例。当传导变慢时,心脏各部分细胞活动情形不一,可出现室性期前收缩,严重者最后发生室性心动过速、心室颤动,最后达到不能兴奋而发生心脏停搏。心衰患者并发高钾血症的风险增加,特别是长期应用ACEI和ARB者,有时可能出现致命性后果。

高钾血症引起的症状

高钾血症引起肌肉酸痛/麻木/疲乏/吞咽与呼吸困难/松弛性四肢瘫痪。机体对血钾的耐受量受诸多因素影响,但主要受肾脏功能调节,其次是受酸碱平衡的影响,伴有酸中毒者比较容易发生高钾血症,低钠、低钙易加重高钾血症的表现。器质性心脏病、心力衰竭和心肌损害时可减低机体对钾的耐受力,故临床表现又取决于原发疾病、血钾升高程度、速度以及有无其他水盐代谢紊乱等情况。高钾血症的临床表现不具特征性,往往不易引起注意。当血钾升高到严重程度时,可引起严重心律失常而威胁生命。因此对于少尿、无尿及用保钾利尿剂的患者,应高度警惕本症的发生。

神经肌肉症状

早期常有肢体异常、麻木感觉、极度疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白和湿冷等类似缺血现象。严重者可出现吞咽、发音及呼吸困难,甚至上行性瘫痪、松弛性四肢瘫痪。腱反射可能消失,通常不累及脑神经支配肌肉。中枢神经系统可表现为烦躁不安、昏厥及神志不清。

心血管系统表现

通常出现心搏徐缓和心律失常,但一般不发生充血性心力衰竭,有时心脏扩大,心音减弱。心电图特征性变化有助于诊断。最后增至12mmol/L时,一部分心肌可先被激动而恢复,一部分则尚未除极,极易引起折返运动形成室性异源搏动、心动过速、扑动、心室颤动,乃至心脏停搏而致死。这是引致猝死的主要原因,故高钾血症是内科急症之一。部分高血钾患者仅有心律失常表现,而死亡前没有神经肌肉症状,必须迅速作出诊断。高钾血症的严重程度是由测定的血钾浓度和心电图变化来共同估计的。

其他表现

高血钾者多数有少尿或尿毒症临床表现,此见于急性或慢性肾衰竭的患者,所以这类患者出现肌肉瘫痪或心动过缓、心律失常应高度怀疑本症的发生。高钾血症使乙酰胆碱释放增加,故引起恶心、呕吐、腹痛等消化道症状。当高血钾抑制呼吸时可导致呼吸停止。少数肾功能不全者,因代谢性酸中毒或严重缺氧可突发血钾增高导致严重心律失常而致死亡。血钾过高可使肾素降低、皮质酮增高、胰岛素增加,机体为避免因胰岛素增加而造成低血糖,故胰高糖素分泌同时增加。

心电图协助高钾血症诊断

心电图的改变和血钾的高低无固定关系,但具有较高的特异性 一般当血清K+>5.5mmol/L时,先是Q-T间期缩短,T波高尖对称,基底狭窄而呈帐篷状。至7~8mmol/L时,P波振幅降低,P-R间期延长,以至P波消失,这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏,心室起搏点移出房室结或以下地区,或是窦房结的起搏功能仍存在,但心房不能激动,激动经心房内特殊纤维结间束传入心室,形成“窦-室传导”。至9~10mmol/L时,室内传导更为缓慢,QRS变宽、R波振幅降低、S波加深,与T波直线相连、融合。至11mmol/L时,QRS波群、RS-T段和T波融合而成双相曲折波形。由于与选择治疗方案关系密切,将高钾血症按严重程度分为:

  1. 轻度:血清K+ 5.5~6.5mmol/L,而心电图正常;
  2. 中度:血清K+6.5~7.5mmol/ L,间或心电图显示T波变高变尖,或两者同时存在;
  3. 严重:血清K+>7.5mmol/L,心电图示P波消失,QRS波宽变宽,心室律不规则等。

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