糖尿病并发高血压的病理生理

高胰岛素血症与高血压

目前认为高胰岛素血症可能是高血压发生的原因之一。肥胖的2型糖尿病患者由于体重增加、胰岛素抵抗及高胰岛素血症;1型糖尿病患者也常由于外源性胰岛素致高胰岛素血症。由于高胰岛素血症可产生一系列的病理生理改变:

  1. 高胰岛素血症可刺激动脉平滑肌生长,使小动脉阻力增加;
  2. 肾上腺能活性增加致醛固酮水平增高,使水钠滞留,致血容量增加;
  3. 钠离子、钾离子分布发生变化,致周围总阻力异常,血压增高。

水、钠滞留

糖尿病肾病患者,体内可交换的钠升高,造成水、钠滞留,且与血压呈正相关,由于可交换的钠升高,使细胞外容量增加导致心排出量增加,这可能与糖尿病患者的高血压有关。糖尿病患者血浆心钠素(ANP)升高也可引起水、钠滞留使血压升高。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

在糖尿病患者发生酮症酸中毒时,血中pH值降低,肾素-血管紧张素-醛固酮系统变得活跃起来;也有人报道糖尿病患者和动物血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的敏感性增强,2型糖尿病得到控制后,血浆血管紧张素水平下降,说明RAAS在糖尿病高血压发病中的作用。代谢控制较差的糖尿病患者肾素-血管紧张素-醛固酮也可轻度增加,在代谢控制后可恢复正常。因此,有人认为反复出现或长期存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统活跃,可能与糖尿病患者发生高血压有关。在糖尿病患者并发肾脏病变时,尤其氮质血症期的糖尿病患者,其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受到抑制,其发生的原因可能是肾脏入球小动脉玻璃样变,球旁组织供血不足,导致RAAS形成减少,前列腺素缺乏,交感神经活性降低,水、钠潴留或由于高血糖、高渗透压、血容量扩张,反馈抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统所致。

交感神经系统与儿茶酚胺

在糖尿病控制不良尤其在发生酮症酸中毒时,血中儿茶酚胺浓度明显增高,这可能与高血压有关。临床资料显示,糖尿病患者发生严重代谢紊乱时,可有部分患者伴有高血压,而代谢紊乱改善后血压下降。伴有自主神经病变的糖尿病患者,血浆儿茶酚胺可降低,易发生直立性低血压,其原因可能是由于交感神经的去神经支配,站立时动脉血管床收缩力减低,同时由于心脏的去神经支配,使对站立姿势的反应中心的输出不增加所致。

肾脏病变与高血压

不论1型或2型糖尿病患者,凡有持续蛋白尿者,均有高血压倾向,认为高血压可能与肾脏病变所致的一系列病理生理有关,但确切机制尚有争论。

其他

肥胖、血液黏稠度增加、血小板聚集作用增强、血管床的膨胀性减低、对刺激反应异常等都可能在糖尿病并发高血压的过程中起作用。

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