高血压是一种多基因的疾病,是遗传因素与环境因素共同作用的结果。最近的实验资料所提示的可能候选基因包括影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血管舒缓素-激肽系统以及交感神经系统的相关基因。

无肾脏病变的糖尿病患者中的高血压,多为原发性高血压,发病机制尚未完全阐明。

近年来发现高胰岛素血症可能是高血压的重要发病因素之一,2型糖尿病患者尤其是肥胖的糖尿病患者血浆胰岛素不论空腹或进餐刺激后往往偏高;1型糖尿病患者也往往由于外源性胰岛素促进水、钠潴留,再加上高血糖等造成血容量增加,从而使内源性洋地黄样物质释放,此物质具有强心苷样作用,能增强心脏血管的收缩,减少肾对钠的重吸收,在减轻过多水盐负荷的同时,也导致了血压的增高。

伴糖尿病肾病的高血压确切原因仍未明,一般认为,糖尿病患者的肾脏损害是在肾前性高滤过和肾小球毛细血管内高压等血流动力学改变的基础上发生的。因此,高血压可能是肾脏损害的结果或原因。

糖尿病患者产生高血压的可能机制为:①肾脏入球小动脉透明变性或产生肾素的细胞发生障碍,导致肾素-血管紧张素-醛固酮活性异常;②游离水清除减少,血容量增加;③局部儿茶酚胺释放减少;④高钾血症抑制了肾素活性等。最后总的作用结果使肾小球内毛细血管内高压。但是,肾小球毛细血管内高压并非都有高血压存在,高血压被控制后也不一定能完全控制肾小球毛细血管内高压。因此,提出糖尿病肾脏高灌注可能还与其他因素有关,例如应激,ACTH、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素增加等均可使血管易于收缩和心搏出量增多导致血压升高。

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