外科疾病与糖尿病的相互影响

糖尿病是以血糖升高为特征,常常伴有心血管、肾脏及中枢神经系统等重要组织器官器质性病理变化、功能下降的代谢性疾病。糖、脂肪、蛋白质等代谢障碍,使细胞、体液免疫功能降低,从而导致患者对外科手术、麻醉的耐受能力较差,组织愈合、修复能力差,抵抗病理性侵袭的能力明显下降,从而引起包括严重感染等并发症,造成手术失败,甚至危及患者生命。而外科疾病、麻醉及手术创伤等应激状态又可诱发或加重糖尿病,导致非酮症高血糖高渗性昏迷及酮症酸中毒,水、电解质及酸碱失衡,组织、器官功能障碍,并逐渐形成器质性病理改变,修复困难。上述病理、生理改变相辅相成,互相促进,如不及时纠正,可引起不可逆转的系统性组织、器官功能障碍。

外科疾病引起的呕吐和不能进食常常导致了摄入水量的不足;血容量的减少使心排出量和肾血流量减少,组织供血跟不上,细胞脱水;高血糖的溶质性利尿作用更使水分丢失,血液浓缩又进一步使血糖升高,这样使得临床上隐性糖代谢异常的患者转化为临床糖尿病,或糖尿病急剧加重,导致非酮症高血糖高渗性昏迷或酮症酸中毒,或者血栓形成。中小手术可使血糖大约升高1. 5mmol/L (30mg/dl),大手术可使血糖大约升高3. 8mmol/L (70mg/dl)。但如果降血糖速度太快,热量供应不足,就会导致低血糖休克。

精神紧张、麻醉、手术激惹、术后的不适和禁食等均可使患者处于高度的应激状态,大量分泌应激性激素(儿茶酚胺、皮质激素、胰高血糖素、生长激素等)。儿茶酚胺拮抗胰岛素外周作用及抑制其释放;皮质激素使蛋白分解,增加进入肝内的氨基酸作为糖异生的原料;胰高血糖素使酮体生成,糖异生及糖原分解增强;生长激素抑制组织对葡萄糖的摄取,并增加脂肪酸和酮体作为替代能源。而高血糖和蛋白、脂肪分解增加可致酮症酸中毒,K、Na等阳离子随酸性物质排出体外,引起电解质紊乱。

高位硬膜外麻醉时,胰岛β细胞对高血糖的刺激不敏感,使非胰岛素依赖型糖尿病患者也产生胰岛素分泌不足;心肺转流手术体外循环的低温麻醉使血液中葡萄糖的利用受到抑制,总的结果是血糖水平升高。

由于糖尿病患者常存在自主神经病变,血管舒缩的神经调节能力差,出血、血容量丧失、椎管内麻醉等易引起低血压及休克。心脏自主神经病变可以引起直立性低血压及心律失常,甚至心脏骤停。胃肠自主神经病变可引起胃肠功能障碍,术后易发生恶心、呕吐。神经源性膀胱可以引起术后的尿潴留。

高血糖有利于细菌生长、繁殖,高血糖抑制白细胞和吞噬细胞的吞噬异物能力和趋化性,导致免疫功能降低,易导致各种感染并发症,其发生率与血糖升高程度呈正相关。血糖大于11. 1mmol/L (200mg/dl)时,由于物质代谢紊乱及成纤维细胞功能低下等原因,组织修复能力减弱,手术切口及内脏缝合创面愈合能力下降,结缔组织强度降低,切口愈合延迟,术后应警惕发生内脏吻合(或缝合)瘘及手术切口裂开。在围术期,体内蛋白质合成功能下降,并导致细胞免疫和体液免疫功能下降,是切口不易愈合与继发感染的主要原因。

糖尿病伴发冠心病、脑血管疾病是糖尿病手术患者死亡的主要原因。2型糖尿病患者常伴有脂类代谢障碍,病程超过10年者,动脉粥样硬化的发生率为非糖尿病患者的11倍,易引起严重的心血管并发症。即使术前无心血管症状,但手术引起应激性反应也可以诱发心肌梗死及脑血管意外。糖尿病病程超过10年者,常并发糖尿病肾病,麻醉、某些药物、失血、体液丢失等因素可诱发肾功能进一步损害。糖尿病肾病可改变胰岛素的药物动力学,需要考虑胰岛素的延迟效应,同时可发生低蛋白血症和电解质紊乱。糖尿病患者如果伴发术后感染,预后很差。Mackenzie报道282例糖尿病患者,术后肾衰竭者为7%,心功能衰竭者为6%,严重感染者为6%,发生脑血管意外者为4%。Gelloway报道一组糖尿病患者围术期死亡原因中有29%是心血管病变。

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