内分泌代谢疾病所致的闭经/月经过少

人体中各组织和器官组成有机整体,他们的功能之间既相互联系,又相互制约。而各内分泌腺体之间也不例外。闭经既是性腺功能轴紊乱的主要表现之一,也和其他内分泌腺体(如甲状腺、胰腺和肾上腺)的功能紊乱有密切关系。

甲亢引起闭经/月经过少

甲状腺功能亢进时,由于肝脏SHBG的合成及E2外周转换率都增加,使得血中的总E2水平上升;虽然游离水平的睾酮正常,但血中总睾酮也升高。上述血中激素水平的增加,使游离E1、E2增多,通过反馈信号作用,使TRH、TSH、GnRH等分泌受到抑制,导致LH水平升高,引发不排卵月经或闭经。而E2生成无活性儿茶酚雌激素的增加,也可能参与了闭经的发生。

女性在青春期和更年期出现甲状腺功能亢进,而由于临床表现的不同可分为轻、中、重度,则多发生月经情况的改变,表现为月经不规律、经量减少/稀发以及闭经,偶见月经量增多。有资料统计,甲状腺功能亢进女性患者月经正常者仅占1/3左右,而月经稀发和闭经从12.5%~88%不等。如果无排卵月经或闭经时间较长而甲状腺功能亢进得不到有效治疗,可导致不孕,但经治疗能恢复生育能力。根据患者典型的甲状腺功能亢进表现及有关内分泌检查,确诊不难。

甲减引起月经过多

甲状腺功能减退症可发生于胎儿期、幼年期、青春前期及成年后。孕期母亲摄碘过少或应用抗甲状腺药物,或常染色体隐性遗传导致甲状腺激素合酶缺陷或染色体结构和数目异常,是胎儿期、幼年期甲减发生的常见原因,而成年期发病可以是服用药物过量、甲状腺手术切除过多或慢性淋巴细胞性甲状腺炎等原因。

糖尿病导致闭经/月经过少

糖尿病的发病与遗传、自身免疫及环境因素有密切关系。无论1型糖尿病还是2型糖尿病都可因下列机制引起闭经:其脂类代谢紊乱影响激素合成前体乙酰辅酶A和胆固醇的代谢,干扰了卵巢甾体激素的合成;而自身免疫机制破坏卵巢和胰腺;其微血管的粥样硬化、栓塞,对卵巢的血液供应产生破坏或使其受体形成及功能表达水平低下。1型糖尿病发生在10岁以前,则月经初潮延迟,出现原发性闭经或继发性闭经,但以前者多见。在胰岛素未应用于治疗前,女性糖尿病患者闭经发生率达50%。2型糖尿病患者可以出现不同程度的月经紊乱以至闭经,可以伴有肥胖。儿童肥胖女性的青春期发育往往提前,月经不规则;至生育年龄常发生排卵障碍甚至进展为PCOS,而且对治疗的反应性较差。

Cushing综合征导致闭经/月经过少

Cushing综合征的闭经可能有中枢和外周两种作用因素。前者可能是CRH及5-HT分泌过多抑制了GnRH脉冲的分泌;后者指血睾酮增高,引起血清SHBG水平降低,脂肪组织增加,导致肾上腺来源的雄激素在腺外转化为雌酮增多,而雌酮对下丘脑-垂体-卵巢轴功能产生异常的影响作用。患者出现月经不规律、月经稀发或闭经,同时伴有向心性肥胖、高血压、多毛、痤疮、皮质醇增多等症状和体征,还可导致不孕。注意和先天性肾上腺皮质增生症、单纯性肥胖、特发性多毛症、PCOS等的鉴别。

先天性肾上腺皮质增生引起闭经/月经过少

20,22碳链裂解酶的缺陷引起先天性肾上腺皮质功能低下,18羟化酶缺陷引起失盐症状,其他4种酶缺陷均可出现性的发育异常或原发性闭经表现。20,22碳链裂解酶的缺陷可出现肾上腺皮质和卵巢甾体激素全面缺乏,患儿多在婴幼儿期夭折,能活到青春期者,可出现青春期延迟,原发性闭经和Addison病表现,此时要与Addison病进行鉴别。

多发性内分泌腺自身免疫综合征导致闭经/月经过少

1型多发性内分泌腺自身免疫综合征(polyglandular autoimmune syndrome,PAS)是一种单基因遗传病,基因定位于21号染色体(21q22.3),仅表现为兄弟间发病。表现为甲状旁腺功能低下、慢性皮肤黏膜真菌病、肾上腺皮质功能低下、性腺功能衰竭、甲状腺功能低下、垂体功能低下以及非内分泌疾病如吸收不良综合征、脱发、恶性贫血、慢性活动性肝炎、白癜风等。在患者出现上述多种内分泌疾病时,应该想到这两种综合征的可能性,再进一步根据有关检查确定诊断。凡具备肾上腺皮质功能减退、甲状旁腺功能低下、慢性皮肤黏膜真菌病三联征中的2种或2种以上可以确诊1型,如果有家族史,具备一项亦可确诊。

2型PAS与遗传的关系明显,主要的表现包括肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能亢进/低下、T2DM、性腺功能衰竭以及非内分泌系统地自身免疫疾病如白癜风、脱发、恶性贫血、重症肌无力等。大于14岁女性患者的性腺功能减退约占60%。

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