通常血清钾＞5.5mmol/L时称为高钾血症（hyperkalemia）。血钾增高并不能反映机体总体钾的增高，总体钾缺乏时，血清钾亦可能升高。假性高钾血症（pseudohyperkalemia）是指血清钾升高而同时血浆钾浓度正常（两者相差0.4mmol/ L）的一种特殊体外检查结果，其主要原因是在血凝过程中，血小板中的钾释放所致，因而血小板数目与血钾相关。血钾浓度还与血小板增多症（thrombocytosis）、红细胞增多症（erythrocytosis）有关，钾离子进入细胞外液而引起假性高钾血症。目前临床医师仍以血清钾结合心电图、病史等来判断是否存在高钾血症。正常钾的平衡由食物摄入与排出50～100mmol/d来维持，故尿钾的检查亦甚重要。高钾血症是内科重要急症，常可导致心脏骤然停搏，故应及早发现、及早防治。
正常人从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量，仅在大量钾迅速进入体内超过肾排泄负荷量，或肾排钾功能受损时，才会引起高血钾。在下述情况可造成假性高血钾，应予以注意：①止血带结扎时间过长，使缺血细胞中的钾释出增多；②溶血时红细胞中钾释出；③正常时血液凝固可释出钾，如血小板或白细胞过多，则释出钾增多，可造假性高血钾，但此时仅血清钾增高，血浆钾浓度不变。在①、②中，血浆和血清钾浓度都增高。高钾血症的病因见下表。
高钾血症的病因
摄入/输入钾过多引起高钾血症
如进食含钾丰富的食物、低钠高钾的食盐代用品、静脉输入含钾溶液、快速大量输血，尤其是库存血或为了减轻移植或输血反应而输入放射照射过的血液、输入部分溶血的血液以及某些含钾抗生素（青霉素、羧苄西林）等。服用噻嗪类利尿剂的患者，长期补充钾盐，如补钾量超过肾脏排钾能力则可引起高血钾。给1型糖尿病患者输注高渗葡萄糖可引起严重高钾血症，但这类患者往往同时服用了保钾利尿剂；如果患者肾功能良好，则不致发生高血钾。葡萄糖输入一般因血钾进入细胞内而引起低钾血症。但在某些情况下，葡萄糖输入亦可诱发高钾血症，其机制可能为高渗状态与胰岛素缺乏，K+从细胞内逸出，加上有肾排钾功能减退，使钾潴留于体内。糖尿病高渗性非酮症性昏迷也常伴有高血钾。酗酒（大量饮酒）后引起利尿作用，大量自由水排出体外，导致血钾浓度升高。
肾脏排钾障碍导致高钾血症
急慢性肾衰竭
肌酐清除率＜10ml/min常伴有严重的高血钾，除肾小管流量锐减影响钾排泌外，由肾衰竭而引起的代谢性酸中毒亦加重高钾血症。慢性肾衰竭晚期可发生高血钾，其程度取决于钾摄入量（或有细胞坏死因素）、尿量及肾脏代偿功能情况，部分患者还可能由于低血浆肾素、低血浆ALD所致。但慢性肾衰竭患者如有少尿或其病变主要累及肾髓质，则可在早期发生高钾血症。慢性肾衰竭患者保持钾平衡主要依靠消化道和残存肾单位排钾量，集合管可能是肾衰竭时泌钾的主要部位，因而在主要累及肾髓质的慢性间质性肾炎所致的轻度慢性肾衰竭中，高钾血症发生率较高。慢性肾衰竭时集合管泌钾增多的机制不明，可能是由于ALD浓度增高及肾单位小管流量增加。
盐皮质激素缺乏
ALD缺乏见于Addison病和选择性ALD过少症，常伴有特发性无症状的高血钾，发生机制主要为肾脏排钾减少，其次，为钾由细胞内释出和高氯性酸中毒。糖尿病肾损害所致ALD减少常伴有胰岛素缺乏和高渗状态，除此之外，由于血容量降低，致远曲小管尿流量减少，也可使肾脏排钾减少。但在钠缺乏（GFR和远曲小管流量下降）和摄钾过多的情况下，发生高钾血症。在Addison病，由于全部肾上腺皮质功能均减退，糖、盐皮质激素皆减少，从理论上讲可发生高血钾，但临床上并不多见，这可能是由于肾脏的排钾功能并不完全取决于盐皮质激素，还有与盐皮质激素无关的排钾机制参与。在肾功能正常的患者，只要摄入足量的氯化钠，并给糖皮质激素替代，很少发生高钾血症。
选择性ALD过少症为酶缺陷致ALD合成障碍引起，多见于儿童。临床特点为高血钾和低ALD血症，糖皮质激素分泌正常。另一种多见于成人，由肾小球旁器细胞损伤，肾素分泌减少所致，可能同时伴有分泌ALD细胞对高血钾反应的减退或消失。低肾素性ALD减少症常见于糖尿病伴肾损害、肾盂肾炎、肾小球肾炎，其他肾小管间质病变如痛风、高血钙性肾病、铅中毒肾病等。这类患者有弥漫性肾损害，GFR往往降低，但无明显或仅有轻度氮质血症，尿量尚多，因而高血钾不是因为肾衰竭、少尿或无尿引起，而是因肾素、ALD减少所致。
临床表现为高血钾、钠缺乏、血容量不足、高氯性酸中毒，血皮质醇、尿17-OHCS正常。选择性ALD过少在糖尿病患者中发生率较高，这可能是由于糖尿病患者常有肾小动脉硬化和入球小动脉玻璃样变性，引起肾小球旁细胞硬化破坏，使肾素产生减少。儿茶酚胺可兴奋肾素分泌，糖尿病自主神经病变可使肾素分泌减少，在血浆中可检出无活性型肾素，提示由肾素前体转变为有活性肾素的过程受阻。有的患者可能由于原发性肾脏廓清钠的功能降低，细胞外液和总的可交换钠增加，从而抑制肾素分泌，而使ALD分泌减少。
本症中高氯性酸中毒的成因是ALD缺乏时，肾脏酸化功能障碍，肾小管泌钾和泌H+受阻，H+潴留于体内，从而形成特殊的肾小管性酸中毒（Ⅳ型），与Ⅰ、Ⅱ型RTA不同。其特点为：①酸性尿；②近曲小管NaHCO3重吸收轻度减少；③远端肾小管分泌H+和K+障碍；④高钾使肾小管产氨减少。本症治疗可用盐皮质激素如9-α-氟氢皮质素、醋酸去氧皮质酮，可使血钾降低，血容量升高，高氯性酸中毒得以纠正。有些高血压患者用盐皮质激素可引起心力衰竭，此时可用呋塞米促进钾和H+排泄。血管紧张素转化酶抑制剂主要用于降血压，但由于可以降低血浆ALD的活性从而导致部分患者血钾升高，尤其当肾功能下降、肌酐清除率降低时更易发生。
家族性高血钾周期性瘫痪
本症呈常染色体显性遗传，周期性瘫痪，发作间歇有肌无力，症状与血钾的高低相关，无肾功能不全和肾上腺皮质功能低下等。可能因细胞膜上Na+/K+-ATP酶钠泵作用不足，不能使细胞排钠潴钾。由此推测可能因遗传因素引起这种酶结构缺陷或酶生成数量异常，劳累、饥饿、寒冷、感染、快速补钾、全身麻醉或睡眠等均可诱发。除有血钾升高外，可伴有钙、磷降低。低钙可引起肌肉痉挛，血磷过低可致ATP供应短缺。防治方法为避免劳累及高糖类饮食；服用乙酰唑胺疗效较佳，噻嗪类及羟甲异丁肾上腺素（salbutamol）亦有效，后者为影响细胞膜对Na+、K+通透性的药物。
药物引起高钾血症
在使用保钾利尿剂时应避免发生高钾血症。保钾利尿剂，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、伊普利特（eplerenone）可抑制远曲小管钾的分泌而引起高血钾。因此，在服用保钾利尿剂的同时不要补钾。另外，对肾功能下降的心、肾疾病，肝硬化失代偿期（尤其是肝肾综合征）患者，糖尿病、老年人容易合并选择性ALD过少症，应避免使用保钾利尿剂。在糖尿病昏迷患者，由于糖代谢严重紊乱，细胞不能同化钾，组织分解过盛，释放的钾进入细胞外液，特别是在脱水和酸中毒时，可致血钾增高。此外，在注射高渗盐水及甘露醇后，可造成细胞内失水而改变细胞膜的渗透性或影响细胞代谢，细胞内钾漏至细胞外，尤其在缺氧、细胞受损、低钠及无尿时易造成高血钾。
琥珀酰胆碱在麻醉时作为松弛剂，可增加肌细胞对离子的通透性，钾从细胞内释出，正常人可引起轻度血钾升高；某些神经肌肉疾病患者，尤其是伴有肾衰竭或创伤时可引起较严重的高钾血症，甚至危及生命。用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病、代谢性碱中毒时，常发生明显高血钾，尤其是伴有肾功能损害者，产生原因可能与精氨酸和细胞内钾交换有关，使钾逸出细胞外而致高血钾。急性洋地黄中毒时偶可引起高血钾，因糖苷类药物能抑制细胞膜Na+/K+-ATP酶作用，钾不能进入心肌细胞，引起细胞内缺钾及细胞外高钾。
当患者同时使用ACEI、β受体阻滞剂、ARB和醛固酮拮抗剂时，有可能因为肾功能障碍而引起高钾血症，尤其在患者伴有慢性肾病或糖尿病时更容易发生。
每片口服避孕药炔雌醇（ethinyl estradiol，EE/DRSP）含炔雌醇0.03mg和屈螺酮（drospirenone）3mg，后者具有较强的保钾作用，是引起高钾血症的常见原因。
组织损伤/缺氧引起高钾血症
组织损伤
大面积肌挫伤、肌溶解、大量出血或血肿、严重电灼、挤压伤等的初期可从损伤、坏死组织细胞中释出大量钾，进入细胞外液，尤其在大面积肌肉挤压挫伤时，肌红蛋白和血红蛋白常阻塞肾小管引起肾功能不全，使急骤进入细胞外液的钾无法排出，而迅速发生高钾血症。无尿期，血钾增加约0.3mmol/（L·d），严重肌肉挫伤升高2～4mmol/（L·d），若伴有急性肾功衰竭，可发生致命性高钾血症。
钾向细胞外转移引起的高钾血症
肿瘤溶解综合征（tumor lysis syndrome，TLS）常伴有高钾血症、高尿酸血症、高磷血症与低钙血症，并引起继发性心肾损害。1例在汶川地震后52小时而被救出的患者发生严重的高钾血症性酸中毒和双侧下肢坏死，手术中发生室颤，抢救成功后未遗留明显后遗症。有些淋巴瘤或淋巴细胞白血病初期用大剂量化学药物治疗时，或发生自发肿瘤溶解——急性肿瘤溶解综合征（ATLS），由于大量肿瘤细胞溶解破坏释出大量的钾，引起高钾血症。还有较少见的实体瘤如新生儿畸胎瘤也可自发溶瘤导致高钾血症，肿瘤切除术中应严密监测电解质，以防止高钾导致的心脏毒性。
休克/脱水/酸中毒及高渗状态
组织缺氧时，钾由细胞内移至细胞外液，如再伴有肾功能损害即可引起血钾过高。手术麻醉时间过长引起组织缺氧，亦可导致高血钾。有的休克患者死亡原因可能与高钾血症有关。在休克时K+可从细胞内释出，而Na+移入细胞内，这种情况再加上细胞外液缩减，即会引起血钾增高，而休克又往往伴有代谢性酸中毒，更加重了血钾的增高。
不同性质的酸中毒对血钾的影响不一。急性呼吸性酸中毒可引起高血钾，慢性呼吸性酸中毒一般不引起高血钾。在无机酸引起的代谢性酸中毒中，如肾衰竭通常伴有高血钾，有机酸引起者，如继发于癫痫病发作、急性肺水肿、服用苯乙双胍的乳酸性酸中毒及酒精性酮症酸中毒，通常不伴高血钾。糖尿病酮症酸中毒的高血钾可能主要是由于胰岛素缺乏和高渗状态引起，酸中毒本身所起作用是次要的。
高热中暑
热衰竭、热痉挛患者多表现为低钠、低氯、低钾、低镁及代谢性酸中毒。高热中暑患者亦可发生高血钾，可能是较多的红细胞及肌细胞崩解释出大量钾所致，其基本病变为细胞溶解与水肿。
酸中毒引起血钾升高
酸中毒时，通常是过多的H+进入细胞内以缓冲细胞外液，但由于细胞外主要阴离子Cl-进入细胞内数量有限，按电中性定律，则依靠细胞内钾转移至细胞外液以平衡。据分析，血pH每降低0.1，血浆钾浓度升高0.1～1.7mmol/L，故缺钾患者合并酸中毒时，血浆钾正常或偏高。一旦酸中毒得到纠正，血浆钾也随之明显降低，而出现低钾血症。但有机酸生成过多所致代谢性酸中毒如乳酸性酸中毒、酮症酸中毒则不会导致血浆钾浓度明显升高，其发生机制尚不清楚，可能与酮症酸中毒时β-羟丁酸能进入细胞有关。
高渗状态导致高钾血症
在大多数情况下，血浆钾与全身总体钾量的变化相平行。但在慢性疾病如心、肾衰竭，可由于上述代谢障碍、Na+/K+-ATP酶活性降低、血pH改变及血浆有效渗透浓度变化，出现高血钾或低钾血症，这种改变可能由于钾的重新分布所致。
肌肉运动促进钾从细胞内释出
这种血钾增高一般是轻度的、反应性的，但剧烈运动后，血钾高达6mmol/L，休息后可恢复；当处理不当，如给予肾上腺素能阻滞剂，则可导致血浆钾浓度的急剧升高。
