答：肺炎链球菌有6种PBP：即PBP1a、1b、2x、2a、2b和3，其中以2x和2b最重要。产生耐药性的原因可能由于青霉素和其他β-内酰胺类抗生素产生的选择性压力，使少数几种血清型菌株
226答：肺炎链球菌PBP的改变在9V、19A、23F和6B等血清型最为常见。不同耐药菌株其PBP发生改变的数目和分子质量不同，因而构成不同的PBP组合类型。同一PBP类型的菌株其血清型、耐药
227细菌对红霉素和其他大环内酯的耐药机制主要是细菌能产生依赖能量的外排泵和核糖体的靶位发生改变所致。如近年来报道的MLS耐药就是由于核糖体甲基化酶导致23SrRNA的甲基化作
228答：细菌由于50S核糖体上23S rRNA被一种腺嘌呤-N-甲基化转移酶（甲基化酶）所催化发生甲基化致使核糖体的靶位发生改变。这种酶专门是由一组被称为erm（红霉素核糖体甲基化）的基因所
229答：MLSB内在型耐药又称结构型耐药，无论作为诱导剂的红霉素存在与否，核糖体甲基化酶都能持续而稳定地表达，通常的耐药表型是细菌可同时对大环内酯类（macrolides）、林可酰胺类（lincos
231答：MLSB诱导型耐药通常的耐药表型是细菌对红霉素等14、15元环大环内酯类耐药，而对林可酰胺类、链阳性菌素B敏感、对16元环大环内酯类部分敏感。但在红霉素存在的情况下可表达
232答：国内大多作者报道对葡萄球菌进行MLSB型耐药性的检测，检出率大多为75.6%～77.1%，其中cMLS型耐药和iMLS型耐药的菌株的检出率分别为53.1%～58.3%和18.8%～19.0%。但也有作者报道cMLS
233答：编码MLSB型耐药的常见的耐药基因为ermA、ermB、ermC。文献报道以ermC的检出率最高；ermB株少见。国内文献报道对具有MLSB型耐药的葡萄球菌进行基因分析发现具有ermC的菌株占
234答：是。如肺炎链球菌、B群β溶血性链球菌等其他的革兰阳性球菌中均有该现象。2013年CLSI M100-S23推荐对B群β溶血性链球菌等其他的革兰阳性球菌中采用D-试验检测克
235答：红霉素和克林霉素等抗菌药物对革兰阳性球菌如甲氧西林敏感葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌及其他链球菌属（B、C、G组链球菌，草绿色链球菌等）均具有良好的抗菌作用。但如
236答：革兰阳性菌因耐药基因为msrA编码的主动外排系统引起的对大环内酯类的耐药性，称为M型耐药，细菌耐药表型为对14、15元环大环内酯类耐药，对16元环大环内酯类、林可酰胺类、链阳
237答：可以采用D-试验法。D-试验的具体操作可以是采用常规M-H药敏平皿，接种菌液浓度为0.5麦氏浊度。标准的红霉素（15μg/片）和克林霉素（2μg/片）纸片各一片贴于已涂布有受试菌的
238氟喹诺酮类的作用机制主要是它可以作用于细菌DNA旋转酶和（或）拓扑异构酶Ⅳ，从而造成酶-DNA复合物的形成障碍，从而抑制细菌DNA合成，起快速杀菌作用。但近年来，随着氟喹诺酮类在国内
239答：近年来成为医院感染重要病原菌之一的大肠埃希菌对常用抗菌药物的耐药性自1990年到2006年间普遍呈明显增高趋势。其中哌拉西林、庆大霉素和氟喹诺酮类药物的耐药率已超过了
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