答：随着免疫缺陷患者的增多以及新的操作技术的开展，深部真菌感染的发病率正在逐年增加。据欧洲报道在教学医院的尸检病例中侵袭性曲霉病占4%。美国的报道：念珠菌菌血症已占医院
271答：国内上海、北京和广州三地5家综合性医院连续5年（2001—2005年）来的酵母菌的耐药性监测资料显示，白念珠菌在5年中的耐药率总体趋势稳定，耐药率保持在2.2%以下；但非白念珠菌
272答：有。2004年CLSI颁发的M44-A文件推荐采用纸片扩散法对临床分离真菌进行药敏试验。该方法对药敏的判断标准与微量稀释法（M27-A2）之间的一致性也作了规定。如氟康唑（25μg/片）
273答：真菌对两性霉素B和制霉菌素等多烯类耐药者极为少见。已有的报道仅限于念珠菌属中的少见菌种，如光滑念珠菌、季也蒙念珠菌（Candidaguilliermondii）等。其耐药机制尚不十分清楚
274答：真菌对吡咯类抗真菌药尤其氟康唑的耐药性较为常见，如白念珠菌、克柔念珠菌和光滑念珠菌中耐氟康唑株均有报道。耐药机制主要由于真菌细胞膜麦角固醇的生物合成途径发生改变
275答：结核病是全球范围内威胁人类生命健康的疾病之一。抗结核药物作用靶点的突变引起了对抗结核药物的耐受从而加剧了结核病的流行。我国结核病疫情非常严重，为全球结核病高负担
276答：原发性多重耐药结核杆菌感染指的是由MDR-TB直接造成的感染，亦指多重耐药结核菌感染；若由敏感结核杆菌感染后，在药物治疗过程中敏感结核杆菌产生多位点的靶变而产生多重耐药性
277答：近年来国内外学者从细菌分子遗传学角度对异烟肼、利福平、链霉素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺及喹诺酮类药物的耐药分子机制做了大量的研究。目前5种一线抗结核药物及喹诺酮类药
278答：异烟肼可抑制结核分枝杆菌细胞壁的分枝菌酸合成酶，使分枝菌酸的合成减少，细胞壁缺损，从而导致结核分枝杆菌死亡。整个过程是异烟肼必须在过氧化氢一过氧化物酶（katG）作用下产生
279答：乙胺丁醇（EMB）与细菌细胞壁的阿拉伯糖转移酶结合，抑制分枝杆菌酸中阿拉伯糖半乳聚糖的合成，从而抑制分枝杆菌的细胞壁的生物合成。不同分枝杆菌含有不同的编码阿拉伯糖转移酶
280答：厌氧菌耐药机制的形成主要是因产β-内酰胺酶或其他失活酶使抗生素失去抗菌活性。细胞壁通透性改变，使抗生素不能穿透细胞壁，或使抗生素外排，降低对抗生素的摄取。
281答：脆弱拟杆菌是临床标本中分离率最高的厌氧菌之一，耐药率最高的是对青霉素类和克林霉素。大多数脆弱拟杆菌产β-内酰胺酶，产酶检出率为94%。如产黑色素拟杆菌和其他拟杆菌
282答：如同需氧菌一样，厌氧菌中的耐药基因也可以通过接合方式在厌氧菌之间传递耐药因子，致敏感厌氧菌耐药。如产气荚膜梭菌和难辨梭菌等，通过接合转移方式，将携带耐药基因的质粒传递
283答：2001年美国CLSL/NCCLS最新推荐的厌氧菌药敏方法有琼脂稀释法（wadsworth method）、肉汤微量法和β-内酰胺酶检测3种方法。①琼脂培养是最基本的方法，适合所有厌氧菌及大量
284答：关于临床微生物学实验室是否有必要进行厌氧菌常规药敏试验，美国CLSL/NCCLS 2001年最新厌氧菌药敏试验文件（第5版）提出：不一定对所有分离的厌氧菌均做药敏试验，但遇特殊感染，如脑
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