某些肿瘤抑制基因如p53和癌基因如Myc在一定程度上参与了HCC发生和发展的过程。就HBV相关HCC来说,前面已论述了HBV感染导致的慢性炎症损伤,炎症后慢性增生在HCC发生过程中的作用。如果机体免疫功能能够及时清除HBV,终止炎症反应,HCC发生的机会会大大降低。免疫分子基因多态性在HCC发生发展过程中起一定的作用。图15‐4易感性IL10‐ht2单倍体在慢性HBV感染截止不同年龄三种结局(乙肝、肝硬化、HCC)患者中出现的频率(实条图IL10‐/ht2,虚条图IL10‐ht2/ht2)Ⅰ:在截止年龄前没有发展成肝硬化、HCC。因此预防肝脏慢性炎症损伤、避免高危因素暴露、以及对有家族史者的二级预防是控制HCC关键。
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