答:协同凝集反应所用载体既非天然红细胞,也非人工合成的胶乳颗粒,而是极易大量繁殖的金黄色葡萄球菌,利用菌体蛋白成分葡萄球菌A蛋白(SPA)与特异性抗体IgG Fc段结合,成为致敏载体,当
1答:万古霉素敏感性下降的金黄色葡萄球菌包括VISA和VRSA。这两种菌的检测参照年美国临床和实验室标准协会文件进行。
纸片扩散法(万古霉素,每片30μg)抑菌圈直径为6mm可预测携
答:自1961年MRSA报道以来,万古霉素被认为是治疗MRSA感染的最后一道防线。随着MRSA发生率的不断上升和临床上万古霉素的大量使用,万古霉素敏感性下降的金黄色葡萄球菌也开始出现
3答:金黄色葡萄球菌细胞壁的形成与PBP有关,而β-内酰胺类抗菌药物对PBP有很高的亲和力,其活性位点可共价结合于PBP上,使PBP失去活性,无法形成细胞壁,导致细菌死亡。耐甲氧西林
4答:临床流行病学资料表明,革兰阳性球菌脓毒症的发病率逐年上升,而金黄色葡萄球菌感染发病率位居严重烧伤患者创面感染及全身性感染的首位。金黄色葡萄球菌可以产生多种外毒素,主
5答:金黄色葡萄球菌污染的淀粉类、鱼肉、蛋类及乳制品等食品,若在室温条件下长期放置(5小时以上),可引起金黄色葡萄球菌大量繁殖并产生肠毒素。这种肠毒素耐热性很强,经加热煮沸30
6答:为了提高对低水平耐万古霉素金黄色葡萄球菌的检出和保持实验室结果和临床治疗的一致性,CLSI 2006年修订了万古霉素对金黄色葡萄球菌的MIC敏感性判断标准,即万古霉素MIC≤2
7答:具有mecA基因的金黄色葡萄球菌即MRSA菌株对所有的β-内酰胺类抗菌药物包括青霉素类、头孢菌素类及其他β-内酰胺类抗生素均呈耐药。即使有时体外药敏可呈现敏感,但
8答:PBP2a是mecA基因编码的产物,是细菌的一种耐抗生素抑制作用的替代性靶位蛋白,分子量为76kD,它决定细菌对甲氧西林的耐药性。敏感菌株中无mecA的同源物。这就意味着在MRS菌株中
9答:mecA基因是编码产生青霉素结合蛋白PBP2a(又称PBP2′)的结构基因,由转座子携带并整合至葡萄球菌染色体的mec部位。mec片段是葡萄球菌染色体上获得的外来片段,大约30~50kb的
10答:20世纪60年代欧洲首先报道耐甲氧西林金黄色葡萄球菌医院感染。到80年代耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌已经遍布全球。目前,耐甲氧西林(苯唑西林)葡萄球菌仍
11自从青霉素应用于临床后的2~3年,75%的金黄色葡萄球菌即对其产生了耐药性。目前葡萄球菌中的产酶菌株约在95%左右,对青霉素均耐药。葡萄球菌对甲氧西林的耐药与细菌的β-内
12答:MRSA对各类青霉素、头孢菌素和其他β-内酰胺类均交叉耐药,即使体外敏感,体内疗效也不佳;对四环素类、氨基苷类、红霉素类及林可霉素类存在协同耐药,但体外药敏报告敏感时
13有时临床上会分离到mecA基因阴性但苯唑西林的MIC值为4μg/ml(耐药)的金黄色葡萄球菌,应如何向临床报告?答:这类细菌可能是由于产生过量的β-内酰胺酶或其他的耐药机制而导
15答:是MRSA。以往认为只有含有mecA基因的金黄色葡萄球菌才是MRSA。PBP2a受mecA基因编码,PBP2a阴性意味着mecA基因也是阴性。2010 年CLSI明确规定对头孢西丁敏感,意味不含mecA基
16答:金黄色葡萄球菌对苯唑西林出现中度敏感(苯唑西林抑菌圈直径为11~12mm或MIC值为2~4g/ml),其耐药机制主要有两种:一是由于细菌产生β-内酰胺酶所致,这些菌株产生大量的β-
17hVISA指哪一类菌株?有明确分子生物学标志吗?现在检测此类菌株的金标准是什么?答:hVISA指万古霉素异质性中介金黄色葡萄球菌(heterogeneous vancomycin-intermediate S.aureus,hVIS
18葡萄球菌中金黄色葡萄球菌具有较强致病性,其他凝固酶阴性葡萄球菌具有致病性吗?答:金黄色葡萄球菌能产生多种酶和毒素,如血浆凝固酶、尿素酶、细胞毒素(α、β、γ
19答:在革兰阳性球菌中触酶和凝固酶阳性的细菌有以下几种:金黄色葡萄球菌、施氏葡萄球菌凝聚亚种、海豚葡萄球菌、中间型葡萄球菌、S.lutrae和利用半固体巯基乙酸培养基培养的猪
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