[病例]第一节 酒精与血脂代谢

人体研究和动物实验均显示饮酒后短期内血VLDL‐甘油三酯（TG）、LDL‐TG及HDL‐TG均可明显升高，其机制可能与以下因素相关：①饮酒初始效应是肝脏合成VLDL增加，这种新合成的VLDL以富含甘油三酯和磷脂为特点。脂蛋白脂酶(LPL)受酒精刺激后活性增强,引起VLDL分解加速及其表面物质向HDL转运增加。由于apo A在结构上与纤维蛋白溶解酶同源，因而具有抑制纤维蛋白溶解的作用，而且许多流行病学研究也显示Lp（a）是动脉粥样硬化及其并发症的独立危险因素，因此，长期饮酒者Lp（a）水平的降低可能是其冠心病危险性降低的原因之一。