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共31

血栓性疾病与抗血栓疗法

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血栓形成的机制

正常情况下,止血反应受严格的调控以维持血管内血流的液态。在急性血管受损时,止血的决定因素能通过快速而有效的反应,有条不紊地形成一个局部保护性凝血块(止血栓),以防止过度的血

血栓形成的机制
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为什么会有血栓?促血栓形成的3大因素

内皮细胞功能异常正常内皮的抗栓功能完整的血管内皮层是血细胞、血浆成分与内皮下组织隔绝的天然屏障,也是血液或细胞携带信息进入组织的门户,在炎症、免疫、止血、凝血等过程

为什么会有血栓?促血栓形成的3大因素
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高凝状态详解

血栓形成是一种常见而又有着广泛病理基础的疾病。文献中常以高凝状态或易栓倾向来描述因遗传性素质或后天获得性血栓好发倾向所引起的一系列血栓前血液组成的改变。易栓症用

高凝状态详解
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抗凝血酶Ⅲ缺乏症

抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)是维持机体止血平衡的天然抗凝物,能中和被激活的凝血因子如凝血酶、FⅨa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa,并形成稳定的复合物,从而抑制凝血酶活性的70%。ATⅢ是一种由肝脏合成的

抗凝血酶Ⅲ缺乏症
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蛋白C缺乏症

蛋白C(protein C,PC)抗凝系统是由凝血酶调节蛋白(thrombomodulin,TM)、蛋白C(PC)和蛋白C抑制物(PCI)组成。蛋白C是一种由肝脏合成的维生素依赖性酶原蛋白,分子量62kDa,含461个氨基酸,由轻

蛋白C缺乏症
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活化蛋白C抵抗症

先天性活化蛋白C抵抗症先天性活化蛋白C抵抗症(activated protein C resistance,APC- R)。Dahlback等(1993)首先报道一例APC- R,表现为家族性静脉血栓,患者血浆在体外APTT试验系统中

活化蛋白C抵抗症
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蛋白S缺乏症

蛋白S(PS)主要在肝合成,部分由内皮细胞、睾丸Leydig细胞及巨核细胞合成。血小板含有少量PS。PS是一种单链糖蛋白,含653个氨基酸,分子量70 690,血浆半衰期70小时。血浆PS以两种形式

蛋白S缺乏症
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肝素辅因子Ⅱ(HCⅡ)缺乏症

肝素辅因子Ⅱ(HCⅡ)是在肝脏合成的单链糖蛋白,与ATⅢ同属于丝氨酸蛋白酶抑制物(serpins)家族。但HCⅡ只灭活凝血酶。HCⅡ位于22号染色体。HCⅡ分子量65kD,能与凝血酶的β链结

肝素辅因子Ⅱ(HCⅡ)缺乏症
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异常纤维蛋白原血症

遗传性异常纤维蛋白原血症是一种常染色体显性遗传病。本病是一组异源型疾病,因为有的异常纤维蛋白原血症伴异常出血,但有的伴复发性静脉或动脉血栓,亦有无症状者。见于文献报道

异常纤维蛋白原血症
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先天性纤溶异常症

先天性异常纤溶酶原血症或低纤溶酶原血症由Aoki等(1978)首先报道。有反复血栓形成,家系调查证实纤溶酶原有生化异常。本病伴发血栓病者先后约共有20例报道。本病为常染色体显性

先天性纤溶异常症
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FⅫ缺乏症(Hageman因子缺乏)

因子Ⅻ是一种丝氨酸蛋白酶的酶原蛋白。FⅫ在体外通过接触激活参与内源性凝血系。在正常止血中FⅫ无生理作用。FⅫ(Hageman因子)缺乏症伴发血栓病首例由Ratrioff和Colopy(1995)报

FⅫ缺乏症(Hageman因子缺乏)
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亚甲基四氢叶酸还原酶基因(MTHFR)677位C→T多

高半胱氨酸(homocystein,Hcy)又名同型半胱氨酸,是蛋氨酸在细胞内代谢转换的中间产物。高半胱氨酸甲基化成为蛋氨酸而再利用。甲基供体来自:①5-甲基四氢叶酸(5M- THF),由5,10-亚甲基

亚甲基四氢叶酸还原酶基因(MTHFR)677位C→T多态性
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因子Ⅱ基因20210位G→A变异

近年来凝血酶原(FⅡ)基因3非翻译区20210 位Gln至Arg变异(G20210A)认为是西方国家下肢静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)的高危因子。发生率西方正常人群2. 3%,DVT人群6. 2%。有报

因子Ⅱ基因20210位G→A变异
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抗磷脂综合征的病因、症状及诊断治疗

抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)是由抗磷脂抗体(antiphospholipid antibodies,APA)引起的一种自身免疫性疾病,临床上以静脉或动脉血栓形成、习惯性流产及血小板减少症

抗磷脂综合征的病因、症状及诊断治疗
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药物诱发的血栓性疾病

凝血系抑制蛋白,是一种调控因子,受抗凝药等多种药物影响。例如L-门冬酰胺酶(L- asparaginase,L- Asp)和口服避孕药。因此ATⅢ、PC、PS血浆水平低下的患者须先除外药物影响。抗凝

药物诱发的血栓性疾病
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肿瘤与血栓形成

活化是肿瘤生长和转移过程中的基本事件。因此,相对健康的个体发生静脉血栓需考虑到恶性病的首发表现问题。肿瘤的高凝状态无特殊试验,常见的凝血异常为纤维蛋白原、FⅤ、FⅦ和

肿瘤与血栓形成
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妊娠与血栓形成

正常妊娠和分娩过程中易并发血栓形成,通常的高危因素为血浆FⅧ、纤维蛋白原水平增高,在胎盘分离时组织凝血活酶释入血流,与之相应的tPA活性下降和PAI活性上升。潜在止血能力在

妊娠与血栓形成
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外伤与血栓形成

外伤后常发生深静脉血栓(DVT)和肺栓塞(PE)。外伤后发生DVT与PE的5个高危因素:老年、输血、手术、胫股骨骨折和脊柱外伤。研究报告表明,外伤后不采用预防性抗凝组,发生下肢DVT发生率

外伤与血栓形成
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弥散性血管内凝血

散性血管内凝血(DIC)的病理机制通常是在某些疾病条件下同时形成凝血酶或纤溶酶或产生促凝物后伴继发性纤溶。在大多数DIC患者:基于测定纤维蛋白单体的血凝试验都呈阳性结果,提示

弥散性血管内凝血
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抗血小板药物的分类(种类)

1、血栓素A2(TXA2)抑制剂:阿司匹林。2、磷酸二酯酶(PDE)抑制剂:双嘧达莫、西洛他唑。3、二磷酸腺苷(ADP)受体阻滞剂:噻氯匹啶、氯吡格雷。4、血小板纤维蛋白原受体阻滞剂[又称糖蛋白(GP

抗血小板药物的分类(种类)
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TXA2抑制剂

阿司匹林(aspirin)是水杨酸的乙酸酯(acetylsalic acid,ASA)。本品是一种非甾体抗炎药(nonsteroidal anti inflammatory drug,NSAID),在体内迅速水解成水杨酸和乙酸盐,每克ASA含760mg水

TXA2抑制剂
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PDE抑制剂:双嘧达莫、西洛他唑

阿司匹林(aspirin)是水杨酸的乙酸酯(acetylsalic acid,ASA)。本品是一种非甾体抗炎药(nonsteroidal anti inflammatory drug,NSAID),在体内迅速水解成水杨酸和乙酸盐,每克ASA含760mg水

PDE抑制剂:双嘧达莫、西洛他唑
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ADP受体阻滞剂:噻氯匹啶、氯吡格雷

噻氯匹啶(ticlopidin)一、作用机制噻氯匹啶是噻吩并匹啶(thienopyridine)类衍生物,是血小板膜纤维蛋白原受体阻滞剂,能抑制血小板膜上糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa构相改变与纤维蛋白原的结合,

ADP受体阻滞剂:噻氯匹啶、氯吡格雷
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血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂

ADP、胶原、凝血酶、血栓素(TXA2)等激动剂诱发血小板聚集时,分别通过受体占有及信息传递使血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa形成复合物(纤维蛋白原受体),在膜上表达并发生构象改变。GPⅡb/

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂
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抗凝药物:肝素钠(heparin sodium)

肝素,又名普通肝素钠、标准肝素、未分组肝素钠、Heparin、Regular heparin[RH]、Standard heparin [SH]、unfractionated sodium heparin[UFH]。肝素是一种带阴离子的氨基葡聚糖硫

抗凝药物:肝素钠(heparin sodium)
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抗凝药物:低分子量肝素(LMWHs)

低分子量肝素(LMWHs)平均分子量4000~6000,含4~40个糖基,是普通肝素经各种解聚分组分法制备的一种短链制剂。一、作用机制LMWHs和普通肝素(又名未分组分肝素,unfractionated heparin,U

抗凝药物:低分子量肝素(LMWHs)
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抗凝药物:磺达肝癸钠(fondaparinux)

磺达肝癸钠是根据肝素与抗凝血酶Ⅲ特异性结合序列而人工合成的戊多糖,为活化因子Ⅹ选择性抑制剂。磺达肝癸钠可特异而快速地与血浆中的抗凝血酶Ⅲ结合,导致后者的构象改变,从而

抗凝药物:磺达肝癸钠(fondaparinux)
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抗凝药物:达那肝素钠(danaparoid sodium)

达那肝素钠为氨基葡聚糖(硫酸肝素、硫酸皮肤素、硫酸软骨素)的混合物,主要通过抗凝血酶Ⅲ介导的对FⅩa的抑制而发挥抗凝作用。该药对FⅡa也有一定的抑制作用。目前该药主要适用

抗凝药物:达那肝素钠(danaparoid sodium)
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直接凝血酶抑制剂:重组水蛭素、比伐卢定、阿

与传统的抗凝药物相比,直接凝血酶抑制剂不需要血浆中辅因子的参与,可直接与凝血酶的活化位点相结合而抑制凝血酶的活性。主要包括水蛭素及其类似物(来匹卢定、地西卢定、比伐卢

直接凝血酶抑制剂:重组水蛭素、比伐卢定、阿加曲班
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口服抗凝药:华法林钠(warfarin sodium)

又名华法林,苄丙酮香豆素,华福灵,杀鼠灵(coumadin,marevan panawarfin,prothromadin,warnerin,warfilone)。作用机制香豆素类口服抗凝剂是一种合成的3位替代的4-羟香豆素类衍生物。有

口服抗凝药:华法林钠(warfarin sodium)
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新型抗凝药物的发展

传统抗凝药物在应用过程中存在的多种缺陷极大促进了新型抗凝药物的研制与发展。与包括肝素和华法林在内的传统抗凝药物相比,新型的抗凝药物多以单一的凝血因子作为靶位点,具有

新型抗凝药物的发展
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