血栓形成的机制

正常情况下,止血反应受严格的调控以维持血管内血流的液态。在急性血管受损时,止血的决定因素能通过快速而有效的反应,有条不紊地形成一个局部保护性凝血块(止血栓),以防止过度的血液丢失。许多病理过程能改变止血决定因素间的平衡,或因不适当地止血而产生出血,或因止血过度而形成血栓。止血反应被不适当地启动或扩散所产生的病理过程称为血栓形成。循环系统(血管及心脏)内形成的由纤维蛋白、血细胞所组成的病理性凝血块称血栓。血栓病是指由于血栓形成、脏器缺血及功能障碍而导致的一系列临床及病理改变。

关于促血栓形成的因素,目前仍沿用18世纪德国病理学家魏尔啸(Virchow)范例,即血栓形成与凝血因子、血流改变和血管内皮三角关系间的失衡有关。因此血管内皮功能异常、血流改变和血液组成异常,独立或复合存在,都能促进血栓形成。血液组成异常,通常包括血小板量和功能异常(初期止血异常),凝血(二期止血)异常和纤维蛋白溶解功能的异常。

近年来,随着对血栓发病机制研究的深入,对血栓的多组成、多因素及潜在的发病过程已达共识,对高危基因及止血调控功能异常在血栓发病上的作用亦日益受重视。虽然目前对动、静脉血栓形成的基础病理机制上仍存在不少疑点,但基础和临床两方面的进展已提供许多新手段,可用于机制探讨、监测血栓病的进展及早期诊断和治疗。

20世纪90年代以前人们对易栓症(thrombophilia)的认识比较局限,认为静脉血栓由一组先天性抗凝蛋白缺乏,如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、肝素辅因子Ⅱ缺乏症及异常纤维蛋白原血症所引起。实际上,这些先天性抗凝蛋白缺乏症在静脉血栓中的发生率仅占15%~20%(各占2%~5%)。

近来,对血栓发病机制研究获得重要进展。从静脉血栓着手,提供临床分析及新实验手段对家系进行调查,证实静脉血栓常是一种多因素、多基因缺陷性疾病,一组血液范畴的分子病,分子缺陷的发生率存在有明显的人种差异和地理分布特性。例如APC(抗凝蛋白C)抵抗症是一种欧洲人群中较常见的基因缺陷性致血栓高危因素。然而,动脉血栓的发病机制更为复杂,除凝血及纤溶系统失衡外,尚涉及细胞间的相互反应等方面。对动脉血栓的研究尚未取得突破性进展。高危基因存在明显的种族差异,例如,亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性的人种分布与对动脉的致栓特性尚待充分阐明。国外器官移植研究资料表明,肝脏及心、肾移植失败的首要原因是移植物的多发血栓及溶栓治疗促发再梗死。

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