蛋白C抗凝系

内皮通过下列物质控制血块形成，包括抗血小板聚集物：前列环素（prostacyclin，PGI₂）、几种血管舒张因子包括氧化亚氮（nitric oxide，NO）、ADP酶（ectonucleotidases）；抗凝物：TM、PC、PS、内皮细胞PC受体（EPCR）和类肝素物，ATⅢ，TFPI；促纤溶物：组织型纤溶酶原激活物（tissue type plaminogen activator，tPA）。正常情况下完整内皮细胞使血管的抗凝和促凝活性的平衡有利于抗凝。血管受损使局部内皮细胞表达新的表面特性、促凝系活化，有利于止血。上述的几种血浆和细胞的抗栓、抗凝机制协同调节，能使凝血反应局限。

AT Ⅲ（见本章第二节抗凝血酶Ⅲ-肝素的作用机制）和蛋白C，这两种抗凝机制涉及血浆蛋白和内皮表面的相互反应，它们分别作用于凝血酶和促凝辅因子，在受损血管局部对止血功能产生局部抑制，使血块不至于蔓延到全身。蛋白C（protein C，PC）抗凝系统是由凝血酶调节蛋白（thrombomodulin，TM）、蛋白C、蛋白S（PS）、内皮细胞PC受体（PCR）和蛋白C抑制物（protein C inhibitor，PCI）所组成。活化蛋白C（Activated protein C，APC）是一种生理性抗凝物，能使FⅤa、FⅧa降解，并通过中和PAI而刺激纤溶过程。