为什么口服华法林会减低维生素K依赖凝血因子及蛋白C的活性？

答：维生素K能促使维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端谷氨酸羧基化转变成γ-羧基谷氨酸，羧基化能够促进维生素K依赖性凝血因子结合到磷脂表面，因此可以加速血液凝固。γ-羧基化需要还原型维生素K（维生素KH2）的参与。华法林可通过抑制维生素K环氧化物还原酶的活性从而阻断维生素KH2的生成，进而抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成而达到抗凝的效果，其对血液中已有的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ并无抵抗作用，在试管内无抗凝血作用，即不参与体外抗凝。此外，蛋白C（PC）和蛋白S（PS）也属于维生素K依赖的抗凝蛋白，口服华法林初期，由于PC比其他依赖维生素K的凝血因子的半衰期短，首先迅速降低，可达40%～50%，导致短暂的血液高凝状态。