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为什么口服华法林会减低维生素K依赖凝血因子及蛋白C的活性？
答：维生素K能促使维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端谷氨酸羧基化转变成γ-羧基谷氨酸，羧基化能够促进维生素K依赖性凝血因子结合到磷脂表面，因此可以加速血
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为什么在诊断遗传性FⅦ缺乏时必须先排除获得性FⅦ缺乏？
答：肝脏疾病、华法林中毒或营养不良造成的维生素K缺乏是获得性FⅦ缺乏最常见原因，在这些情况下，可同时出现其他依赖维生素K的因子（FⅡ、FⅨ、FⅩ）缺乏。此外，同型半胱氨酸血症、Gi
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为什么误服灭鼠药后需要及时补充维生素K1 ？
答：杀鼠酮、鼠敌等属于双香豆素抗凝血类灭鼠药，误服后出血是其最大临床特征，也称华法林中毒。在出血前常有2～5天的潜伏期，主要表现为精神沉郁、食欲减退等；继之出现体外出血，如鼻出
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为什么口服维生素K拮抗剂时需要监测国际标准化比值？
答：维生素K拮抗剂（代表药物：华法林）可通过抑制维生素K参与的FⅡ、FⅦ、FⅨ及FⅩ在肝脏的合成而达到抗凝的效果，主要应用于深静脉血栓与肺栓塞的防治，以及心脏瓣膜疾病与人工瓣膜血
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为什么缺乏维生素K会引起出血？
答：依赖维生素K的凝血因子包括FⅡ、FⅦ、FⅨ及FⅩ。这些凝血因子所共有的生化特征是：分子中均含有特殊的γ-羧基谷氨酸（Gla），Gla是可以和Ca2+ 结合的氨基酸，依赖维生素K的凝
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输注维生素K依赖性凝血因子浓缩剂导致血栓形成
对于先天或获得性凝血因子缺乏症患者以及循环血液中具有FⅧ抗体患者并发出血时，有指针输注冻干的人凝血酶原复合物浓缩剂（PPC）。制剂除有携带肝炎及HIV感染危险外，极少报道对外
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先天性维生素K依赖性凝血因子缺乏症
1997年德国的Oldenburg等诊断一个患有联合维生素K依赖性凝血因子缺乏症（VKCFD）的家庭，这个家庭来自黎巴嫩，父母为近亲，有2名孩子分别在出生时及1年内死于脑出血，存活的7名子女中有
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其他影响维生素K依赖凝血因子的疾病
淀粉样变性可以引起纤维蛋白原减少症和第Ⅹ因子的减少。虽然引起第Ⅹ因子减少不多见，但获得性第Ⅹ因子缺乏症多数由淀粉样变性引起。引起第Ⅹ因子缺乏原因是淀粉样变性轻链蛋
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胆汁阻塞综合征和吸收不良综合征
食物中维生素K的吸收需要胆盐以及胰液才能进行。各种引起胆道阻塞的疾病如胆石、胆道肿瘤或炎症均可阻碍胆汁进入十二指肠，胆道手术后引流或胆道瘘管均可流失大量胆汁，结果导
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食物性维生素K缺乏症
食物性维生素K缺乏发生于各种原因导致长期不能进食的患者，特别是接受全部消化道外全营养并缺乏足够量维生素K补充（约需150μg/d）的患者。当有出血症状且凝血酶原时间延长时应
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维生素K的来源和在凝血因子合成中的作用
维生素K的基本结构为甲萘醌。天然的维生素K有两种，即维生素K1（叶绿醌）和K2（甲基醌），均为脂溶性。前者来源于植物，后者由肠道菌群合成。人工合成的维生素K3（亚硫酸氢钠甲萘醌）和维生素
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凝血蛋白的生物合成
维生素K依赖性凝血蛋白的生物合成参与或调节凝血的血浆凝血因子中有6种因子（包括凝血酶原、FⅨ、FⅩ、FⅦ、PC、PS）的生物合成需维生素K。这些因子氨基（N）端最初45个氨基酸中含1
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维生素K缺乏症
所有的维生素K-依赖性凝血因子的作用均需要功能正常的γ-谷氨酰羧化酶（gamma-glutamyl carboxylase）和维生素K环氧化物还原酶（vitamin K epoxide reductase enzyme comple
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认识维生素K及其作用
维生素K（VK）在凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ翻译后的修饰中具有重要作用。维生素K依赖凝血因子氨基末端谷氨酸残基转化成γ-羧基谷氨酸残基的酶促反应过程需要维生素K作为辅基，γ-羧基谷氨酸残基对于维生素K依赖凝血因子的金属离子结合特性是必需的。
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维生素K缺乏症
本病是因维生素K缺乏，致凝血酶原和几种凝血因子合成减少，凝血机制发生障碍，临床发生出血的疾病。病因及发病机制维生素K广泛存在于绿色植物中，其人体需要量的40％～50％来自植物性食物
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