药物诱发的血栓性疾病

凝血系抑制蛋白,是一种调控因子,受抗凝药等多种药物影响。例如L-门冬酰胺酶(L- asparaginase,L- Asp)和口服避孕药。因此ATⅢ、PC、PS血浆水平低下的患者须先除外药物影响。

抗凝蛋白获得性缺乏

抗凝蛋白获得性缺乏

一、口服避孕药

口服避孕药(oral contraceptive,OC)影响PS水平及血浆中游离和与CD4b- BP转合型PS的分布。OC者PS总体水平降低及反映游离PS(活性水平)更显著下降。OC者在生理应激如手术、外伤、感染时,常并发血栓形成。因为CD4b- BP是一种急性期反应蛋白,CD4b- BP增多则PS自游离向结合态转移而好发血栓倾向。

二、L- Asp

L- Asp抑制白血病细胞酶的合成是白血病治疗性应用的基础。但是该药同时抑制肝脏合成多种酶,包括凝血因子、纤维蛋白原、蛋白C和蛋白S。使用Asp者若同时存在其他血栓高危因素,如卧床、肥胖、血管内皮受损或肿瘤细胞释放促凝活性,则常伴发血栓形成。

三、肝素治疗

肝素治疗总伴ATⅢ血浆水平(活性和抗原)下降,因为肝素的抗凝效果依赖于ATⅢ。但是,肝素治疗期的ATⅢ水平很少低于70%,这种ATⅢ水平的下降不依赖于患者的最初血浆水平,在停用肝素后2~3天内回升。因此,ATⅢ水平小于60%常提示为先天性缺乏症,但最好在停用肝素3天后复测ATⅢ水平以助确诊先天性ATⅢ缺乏症。肝素辅因子Ⅱ不受抗凝药物干扰。

四、口服抗凝药

口服抗凝药使维生素K依赖性抗凝蛋白(PC,PS)水平降低。常采用PC:FⅩ抗原或PC:FⅡ抗原比值来评估口服抗凝治疗期测定的结果是否存在PC缺乏症。因为FⅦ血浆半衰期与PC更相似(6~7小时),故推荐采用PC:FⅦ抗原比值可能更为合理。同样,PS:FⅡ抗原比值用于评估华法林治疗患者的PS缺乏状态。

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