垂体卒中(pituitary apoplexy)是由于腺垂体或垂体瘤发生急性出血或梗死、坏死,导致垂体体积突然增大,压迫垂体和周围组织引起的临床综合征,临床表现为突发的剧烈头痛、视力障碍、眼肌麻痹、意识状态改变和急性垂体功能减退症。根据186例分析可见,垂体卒中的发病率占垂体瘤的0.5%~0.6%,垂体卒中可发生于任何年龄,高发年龄50~60岁。男性较女性多见,男女之比约为2∶1;主要并发症是视力障碍和致盲。1898年,Bailey首次报道了1例垂体腺瘤出血的病例。1905年,Bleibtreu报道了1例21岁的肢端肥大症患者合并出血性垂体梗死的尸解病例。1950年,Brougham对已报道的病例进行复习总结,才将此临床综合征命名为垂体卒中。

血管病变导致垂体卒中

垂体卒中主要发生于垂体瘤患者(多见于大腺瘤,微腺瘤少见),在少数情况下,一些非垂体瘤病变,如产后大出血、动脉粥样硬化和抗凝治疗甚至正常垂体也可发生垂体卒中。无论有无激素分泌功能,垂体瘤都可并发卒中(约占10%),但以有内分泌功能者常见,其中以PRL瘤最多见,GH瘤或GH/PRL混合瘤次之,ACTH瘤少见。

垂体瘤合并急性出血的风险比中枢神经其他肿瘤高5.4倍,引起垂体卒中的因素有:

  1. 垂体瘤的生长速度超过血液供应能力时,导致部分肿瘤组织缺血坏死和出血。
  2. 当垂体瘤向鞍上生长时,可嵌入鞍隔切迹和垂体柄的中间狭窄部,阻断了垂体远侧部和肿瘤的血液供应,导致整个前叶和肿瘤缺血、坏死和出血。
  3. 当肿瘤侧向生长压迫海绵窦,使其压力增加,引起肿瘤内静脉压增高,肿瘤的动脉血供受阻而梗死。
  4. 肿瘤增大压迫漏斗部,导致腺垂体缺血。
  5. 垂体瘤内血管形成不规则的血窦,而血窦壁菲薄脆弱,当局部压力增高时,血窦突然破裂出血。
  6. 肿瘤邻近血管粥样硬化或血栓形成引起出血和梗死,如颅内动脉瘤或颈内动脉瘤破裂可引起垂体卒中。

由于出血、梗死和坏死使其体积突然增大,造成对垂体的正常组织及周围组织如视交叉、海绵窦内的神经压迫引起视力障碍和眼肌麻痹等症状,但并非所有垂体瘤内出血或梗死都会引起上述表现。当出血或梗死逐渐缓慢发生或者出血量少或梗死面积小时,可无明显症状。

非血管因素诱发垂体卒中

诱发垂体卒中的非血管因素很多,主要见于血压波动、血供增加、雌激素、抗凝药物与应激等。

  1. 血压波动:血压波动可导致垂体腺或垂体瘤血供减少或血管破裂出血。外科手术中的低压、腰椎椎板切开和血透都有诱发垂体卒中的可能。短暂的颅内压增高如咳嗽、喷嚏和正压通气,以及轻微的头部创伤如血管造影、脊髓造影、腰穿、腰麻和全身麻醉可导致颅内压和血压的急剧变化。垂体区放疗导致慢性低灌注,容易出现垂体梗死和垂体出血。
  2. 血液供应增加:是垂体卒中的经典诱发因素。糖尿病或慢性高血压导致垂体微血管变性也易诱发垂体卒中。
  3. 雌激素增多:给予外源性雌激素、怀孕、垂体刺激试验和使用某些药物(如溴隐亭、卡麦角林等)均可诱发垂体卒中。
  4. 抗凝药物和血栓溶解剂:易诱发出血性垂体卒中,血小板减少症者可发生自发性垂体卒中或因使用抗凝药物/血栓溶解剂后诱发。
  5. 系统性疾病和应激:如手术、怀孕、急性感染、垂体γ刀治疗、冠心病、心肌梗死、药物(如GnRH激动剂亮丙瑞林)和流行性出血热等也可诱发垂体卒中。上呼吸道感染、打喷嚏等亦可使海绵窦内压力增高,引起瘤内血供不足或动脉栓塞导致垂体卒中。
  6. 其他情况:如颅内压增高,气脑造影,应用溴隐亭、氯丙嗪、抗凝药等和酗酒、垂体功能动态检查、外科手术后以及蝶窦炎、血小板减少、人工呼吸等均可导致垂体卒中。
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