睾丸肿瘤的发病情况

睾丸既是男性的生殖器,又具有内分泌功能。睾丸由曲细精管及其周围的间质组成。曲细精管内衬生精上皮细胞,由不同发育阶段的生殖细胞和Sertoli细胞组成。间质中有血管、巨噬细胞、肥大细胞和Leydig细胞。睾丸的生精功能和产生雄激素的功能受到垂体促性腺激素的调控。FSH促使睾丸生成精子,LH促使睾丸合成雄激素。FSH发挥效应的靶细胞是睾丸的Sertoli细胞,LH的靶细胞是睾丸间质中的Leydig细胞。睾丸肿瘤(testicular tumors)主要发生于生殖细胞,常不伴内分泌功能紊乱。

睾丸肿瘤发病率持续上升

睾丸肿瘤较少见,仅占男性所有肿瘤的1%~2%,约占男性生殖系统肿瘤的3%~6%,但其发病率有持续上升的趋势,90%以上是恶性的,是年轻男性最常见的恶性肿瘤。睾丸肿瘤的发病率存在种族和地区性差异,白种人发病率明显高于黑种人。黑种人极少发生睾丸肿瘤,亚裔人群的发病率低,我国的睾丸肿瘤发病率介于白种人和黑种人之间。上海地区统计,1978~1989年12年间睾丸肿瘤的发病率为0.8/10万男性。北欧10国联合分析了从1943~1989年发病的34 309例睾丸肿瘤患者,发病率的地区差别达近10倍,丹麦最高为7.8/10万男性;各国的年发病率均迅速增长,每15~25年增加1倍,其中30岁以下男性增长速度最快,每12~20年增加1倍;各国的发病年龄高峰均在25~34岁。

睾丸肿瘤的发病率持续上升可能与环境因素有关。二英(二氧杂环己二烯,dioxin)是一种强致癌物,能损害性腺和甲状腺功能,使精子生成障碍,导致睾丸癌。胎儿期接触二英还可引起隐睾症。

部分睾丸肿瘤存在家族聚集现象

近年来,睾丸肿瘤的家族性发生事件(发生在兄弟间和父子间,发生在兄弟间的较多,其概率比普通人群高3~12倍,而发生在父子间的概率是普通人群的2~4倍)越来越受到关注。家族性睾丸肿瘤的发生率约1.0%~2.8%,而且存在遗传早现,即后代的发病年龄大多数较上一代提前。一般认为,家族性睾丸肿瘤的病因为遗传因素、环境因素或两种因素共同作用。

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