前列腺癌的病因、诊断及治疗总结

前列腺癌(prostate cancer)是男性生殖系统肿瘤中最重要的一种。发病率在不同的人种差异很大,欧美人种的前列腺癌是男性第二位高发肿瘤。据美国统计,人群中50~60岁男性尸解前列腺癌发生率10%,70~90岁年龄组为30%。而在亚洲黄种人则发病率很低,我国学者统计中国人发病率仅有0.2%。近期国内有资料报道,前列腺增生的切除标本中前列腺癌检出率为5%~20%。前列腺癌的自然病史很特别,大多数患者的肿瘤可以潜伏很长时间而不能被常规的检查方法发现,甚至终生不被发现。前列腺癌临床发病率只有1.05%,年死亡率仅0.31%。用直肠指诊、血清前列腺特异性抗原(PSA)测定和经直肠B超检查作为筛选诊断,大约有5%可检出前列腺癌。

发病机制

前列腺癌的发病原因至今未明。有一些资料显示与雄性激素密切相关,青春期切除睾丸则不会发生前列腺癌,青春期性活动是助癌因素,抑制雄激素可使前列腺癌消退。统计证明,前列腺癌有家族性发病倾向,美国学者认为癌基因是最重要的因素。近年来更强调食物和营养与前列腺癌发病的关系,认为动物性蛋白增加癌的发病率,而植物性蛋白可降低发病率。

组织发生:前列腺癌95%以上为腺癌,其余为肉瘤、鳞癌和移行细胞癌。癌细胞的分级很困难,常以分化最差的细胞代表其生物学特性,对患者预后产生影响。前列腺癌可起源于腺体任何部位的腺泡或导管,但绝大多数起源于外周带。癌的发生常为多个病灶,单个结节者仅占10%以下。

扩散和转移:前列腺癌发生后常向尿道方向扩展。前列腺包膜是重要屏障,穿破包膜则预后不良。肿瘤扩散有三条途径:直接浸润、淋巴转移和血行转移。晚期肿瘤可直接蔓延,侵犯精囊、尿道,并向膀胱内突出,侵犯膀胱三角区并引起输尿管梗阻,但一般不侵犯直肠。淋巴转移首先发生在闭孔-髂内淋巴链。骨转移是最常见的血行扩散,高发部位依次为骨盆、腰椎、股骨、胸椎和肋骨。内脏转移多发生在肺、肝和肾上腺。

病理分期:国际抗癌联合会(UICC)制订的TNM分类体系在临床上较常用(下表)。

前列腺癌TNM分期

前列腺癌TNM分期

诊断

前列腺癌多开始于外周带,在早期阶段常无症状,但常规直肠指诊容易发现早期结节。前列腺增生合并的前列腺癌原发于移行带,临床上主要表现为前列腺增生引起的梗阻症状。此种早期的潜伏癌只在详细检查切除的标本时才发现,前列腺癌引起的临床症状于相当晚期时才出现。早期诊断前列腺癌主要依靠直肠指诊、PSA化验和前列腺穿刺活检进行筛选。

临床症状

临床症状对前列腺癌诊断的价值并不大。前列腺癌早期常无症状,当肿瘤增大阻塞尿路时,出现与前列腺增生症相似的膀胱梗阻症状,有进行性加重的排尿延迟、排尿困难、尿频、尿急、尿流中断、排尿不尽甚至尿潴留,血尿不常见。晚期因远处转移可出现腰痛、腿痛(神经受压)、贫血(广泛骨转移)、下肢水肿(淋巴、静脉回流受阻),骨痛、病理性骨折、截瘫(骨转移)、大便困难(直肠受压)、少尿、无尿、尿毒症症状(双侧输尿管受压),部分患者因肿瘤转移的症状而就诊。

体格检查

直肠指诊是首要诊断步骤,可触诊检查前列腺大小、外形、内部不规则结节,肿块的大小、硬度、扩展范围及精囊情况,可绘图表示检查结果。因前列腺癌多数原发于外周带,靠近直肠,很容易被指诊发现。原发于移行带的肿瘤则在增大至一定程度时才能触及。肿瘤常硬如岩石,但差异很大,浸润广泛、发生间变的病灶可能较软。前列腺增生合并前列腺癌直肠指诊时则可能不易明确。

需要与前列腺癌鉴别的前列腺硬结有非特异性前列腺炎、结节性前列腺增生、肉芽肿性前列腺炎、前列腺结石、前列腺结核等,须仔细予以鉴别。

实验室检查

前列腺癌可有多种肿瘤标记物,前列腺特异抗原(PSA)是最重要的前列腺癌标记物,前列腺酸性磷酸酶敏感性较差,有广泛骨转移者碱性磷酸酶可增高。

一、前列腺特异抗原

前列腺特异抗原(PSA)是前列腺上皮产生的一种酶,其本质是一种糖蛋白,它在精液液化过程中起关键作用。PSA的分子量约为30 000,含有240个氨基酸和7%碳水化合物。它与激肽释放酶族的蛋白酶很近似,存在于血液和精浆内。PSA是前列腺组织特异的,但对前列腺癌并无特异性。各种良性病变如BPH亦可表现PSA增高,当BPH患者有前列腺癌时,可能产生混乱。近年来对PSA速度、PSA密度、PSA与年龄的关系做了详细分析,对早期诊断前列腺癌更有价值。

PSA速度是指血清PSA改变的速度,对PSA可疑增高的患者可动态观察PSA的改变,如果PSA在较短时间内进行性升高则提示有前列腺癌,如改变不大则良性病变的可能性大。也可用于监测前列腺癌术后有无复发,如前列腺癌手术后PSA先降低而后有进行性升高,则高度怀疑前列腺癌复发。PSA密度是另一个检测早期前列腺癌的参数,反映的是血清PSA浓度与前列腺体积的关系,通过下列公式计算平均值:

PSA密度在BPH患者为0.04,在前列腺癌患者为0.58。当PSA值在正常上限或轻度增高(4.0~10.0ng/ml)患者若PSAD增高(>0.15),前列腺癌的危险性会增加,很可能隐藏着恶性病变。Andriole等发现血清PSA持续增高,而前列腺活检未发现癌者,若PSA密度>0.15,往后活检发现前列腺癌的可能性为82%。这些患者需要密切随访,及时进行活体组织检查。

前列腺癌患者PSA增高与包膜内癌体积成正比,除国外报告少数A1期患者,国内报告少数A、B期患者PSA可在正常范围外,各期前列腺均高于正常值。PSA<10ng/ml者多无转移,>50ng/ml者多广泛浸润及转移,严重者可高达500ng/ml以上。极少数例外是D2期肿瘤偶因癌细胞失去分化能力,PSA组织化学检查显示染色很淡,此种情况下组织分泌PSA减少。只有2%D2期患者治疗前的PSA值为正常(Smith等,1991)。

PSA与年龄的关系也需要考虑,用PSA正常值(0.0~4.0ng/ml)来衡量各个年龄组患者是否携带癌病灶是不准确的。对于不同年龄组直肠指诊阴性患者,需要有不同的PSA正常值才能更准确预测是否有潜在癌变的危险。按Tandem-R或TMX PSA检测方法,各年龄组的正常参考值为:40~49岁:0~2.5ng/ml;50~59岁:0~3.5ng/ml;60~69岁:0~4.5ng/ml;70~79岁:0~6.5ng/ml。

正常情况下血清PSA水平相对稳定,浓度与昼夜时间变化无显著相关性。但影响PSA测定值的因素也有很多,概括有:

  1. 测定方法的影响,血清PSA正常上限:酶免疫法(EIA)为3.6µg/ml,放射免疫法(RIA)为2.8 或3.0ng/ml。
  2. 不同公司出产的药盒正常值稍有差异,临床上用放射免疫法测定PSA>3ng/ml为可疑。
  3. BPH患者PSA增高不显著,前列腺增生致急性尿潴留会使PSA值增高。
  4. 非细菌性前列腺炎即使有脓性前列腺液,亦不会引起PSA增高。
  5. 需要注意的是血清PSA值在直肠指诊后可增高1倍,膀胱镜检查后可升高4倍,穿刺活检或TURP后可增至53~57倍。PSA值于直肠指诊后1周,活检后最少6周才降至基础值。
  6. 伴有寒战、发热的急性前列腺炎可使血清PSA明显增高,数月后才降至基础值。
  7. 经尿道前列腺电切(TURP)、根治前列腺切除、放射治疗可使PSA降低,局限于包膜内的前列腺癌在施行根治性前列腺切除术后,PSA可降至0,因此PSA可作为治疗失败或复发的指标。

PSA也可作为免疫组织化学染色的标记物,能够清晰显示前列腺内的潜伏癌,以及鉴别转移癌是否来自前列腺,其特异性比酸性磷酸酶更高。一项研究报告指出,用前列腺特异抗原的单克隆抗体做组织化学检查,结果前列腺癌及其转移癌均呈阳性反应,其他类型前列腺恶性肿瘤均呈阴性反应。

二、前列腺酸性磷酸酶

血清酸性磷酸酶用于前列腺癌的检测已有40余年历史,由于缺乏特异性,且稳定性差,除前列腺癌外,许多其他器官和组织的肿瘤都可引起酸性磷酸酶增高。因此,其实用价值很受影响。自从血清前列腺特异抗原检测应用于临床以后,PAP检测已被取代。

影像学检查

经直肠B超检查:经直肠B超检查是早期诊断前列腺癌较准确的方法。可以发现体积4ml以上的癌结节,由于其操作方便无创伤,也经常被用来对治疗效果作连续的观察。肿瘤的典型表现为单个或多个低回声占位性病变,但有少数等回声癌在B超检查时不能被发现。超声检查可准确测量肿瘤的三维直径,进而可计算出肿瘤的体积。

CT和MRI:CT和MRI对T0、T1、T2期前列腺癌的诊断几无价值,这两种检查方法不能在前列腺癌早期显示出有诊断意义的影像,更不能提供癌的生物学表现。T3、T4期患者CT或MRI检查可显示肿瘤扩展至包膜外及精囊而引起的前列腺外形不规则,相邻腺体周围脂肪消失,精囊和邻近的肌肉界限模糊或消失,膀胱精囊角消失,也可有精囊增大。

X线检查:静脉肾盂造影可发现晚期前列腺癌对膀胱的浸润,以及压迫输尿管引起肾输尿管积水,了解双侧肾功能情况。骨骼X线片可发现骨转移病灶,主要表现为成骨性骨质破坏。

核素显像检查:核素全身扫描比X线片更能早期发现前列腺癌骨转移。99mTc-亚甲基二磷酸盐(MDP)被注入体内后很快从血液中清除,2个小时内约50%被骨骼的主要无机盐成分羟基磷灰石晶体吸附和结合于未成熟的骨胶原上,在骨骼内的聚集量与局部成骨活跃程度和血流量成正比,大多数骨骼病变的早期就有充血和成骨活性增加,基于上述原理发生的放射性浓积,本检查虽能显示早期病变,但缺乏特异性。

近年来应用131I-人精浆蛋白(r-Sm)抗体做免疫显像,可显示前列腺癌及转移癌病灶,对早期诊断以及发现小的转移病灶均有价值。最佳显像时间为96小时,阳性率可达95%。最小检出肿瘤直径为0.5cm,盆腔淋巴结及骨转移灶可同时被检出,并确定其病灶来源,灵敏性优于B超。放射免疫显像是一种无创性检查,可作为筛检查方法,但费用较高,亦可出现假阴性结果,需结合其他检查才能确诊。

前列腺活检

前列腺癌诊断的确立有赖于组织学诊断。过去应用手指引导下经会阴或经直肠穿刺抽吸细胞学检查,对诊断有一定价值,但其最大困难在于区分良性非典型的前列腺细胞和分化较好的前列腺癌细胞。近年来用B超引导下经会阴或经直肠穿刺活检,采用多点圆柱形组织取材方法,为显微镜检查提供更多的具有组织结构的材料,提高了诊断和分期水平。活检时先做直肠指诊,了解结节或异常触诊区的位置,然后做直肠B超检查。在B超引导下做低回声结节的穿刺活检。经直肠穿刺可更精确地活检前列腺可疑肿瘤部位,其出血和感染并发症也不比经会阴途径多,也未发现尿道直肠瘘和肿瘤播散。经尿道活检对于诊断早期前列腺癌价值有限,因为癌的原发部位离尿道有一定距离,而经尿道活检取材较表浅,当尿道镜检发现可疑病变时可借助直肠指诊压迫取材。由于前列腺外周带和中央带内的低回声区缺乏特异性,而且前列腺从头到尾的长度平均只有4cm。

Stamy推荐在经直肠B超检查时做系统活检(systemic biopsy),即在两个侧叶的中部旁矢状平面扇形方向各作3个穿刺,取出15mm圆柱形组织共6块,外周带全层组织在此平面很少超过10mm,都包括在所取的组织内,由于远侧(最深)的针芯内组织是取移行带的样本,于置入4%多聚甲醛固定之前先用蓝墨水标记活体组织的远端(为移行带组织)。系统活检在欧美国家已成为前列腺癌早期诊断的常规步骤。通过系统活检可了解癌的范围,确定前列腺尖部和膀胱颈部有无肿瘤,估计整个肿瘤各个部位的细胞分化程度(Gleason分级),对可触到的B1期癌,当超声检查为等回声(占21%)时,系统活检是了解肿瘤有无侵犯另一叶的唯一方法。分化较好的癌往往为轻度低回声或等回声,此类肿瘤治愈机会很大,发现位于外周带或中央带的此类肿瘤往往需要通过系统活检予以确诊。对任何一个B超发现的低回声区需要取3~4个活检标本,若获取6个分别来自三维空间的活检标本,就可得到较完整的资料,便能测定肿瘤的准确体积。

前列腺癌筛选的原则

对50岁以上的男性人群进行早期前列腺癌的筛选检查主要靠直肠指诊(DRE)、PSA检测、经直肠B超(TRUS)和穿刺活检几种方法,可参照如下方案:

  1. 若DRE显示正常,PSA≤4ng/ml,可继续观察。
  2. DRE正常,PSA 4.1~10ng/ml,做TRUS,可先不做穿刺活检,代之以动态PSA观察,此类患者只有5.5%发现有前列腺癌。
  3. 若PSA>10ng/ml,不论DRE和TRUS有无异常,立即做系统活检。
  4. DRE或TRUS可疑或阳性,PSA 4.1~10ng/ml,做系统活检。

治疗

前列腺癌的治疗应因人而异,大多数前列腺癌发展缓慢,局限性的肿瘤很少在10年内引起死亡,故对待早期前列腺癌采取何种治疗一直存在争论,观察等待(watchful waiting),前列腺根治性切除或放射治疗,都可取得较好的效果。对患者做出最后治疗方案时,应根据患者的年龄、全身状况、临床分期及病理级别综合考虑,肿瘤是否需要治疗,肿瘤是否能够治愈。患者的年龄也是决定治疗方针的一个重要因素,预期寿命短于10年者一般不宜行前列腺根治切除术,采取姑息性治疗使症状缓解对许多预期寿命短的患者意味着治愈。

早期局限性前列腺癌的治疗(T0期、T1期和T2期)

多数局限性前列腺癌如年龄较大可不作任何治疗而只进行严密的观察和等待,10年存活率可达85%,治疗可能对患者无益,甚至可能带来严重的并发症,反而使寿命缩短。但是,对年纪较轻的患者则主张积极治疗。一组统计资料表明,55岁前诊断为前列腺癌,未经治疗者最后100%死于前列腺癌,60岁前诊断为前列腺癌者,则75%最后死于前列腺癌,说明前列腺癌一旦发生,虽然发展缓慢,最终仍导致患者死亡。

T0期(A期)肿瘤预后好,目前公认为对这期患者施行前列腺根治切除术是不恰当的。对T1期(B期)肿瘤行前列腺癌根治切除术在理论上是最好的方法,15年生存率可达86%~93%,但如于术中发现包膜穿破、精囊受累,则痊愈的机会减少,有盆腔淋巴结转移者,则应放弃根治手术,可于术前行腹腔镜淋巴结活检。前列腺癌根治切除术常见的并发症有勃起功能障碍、尿失禁、直肠损伤、深部静脉栓塞及膀胱颈狭窄等,保留性神经的前列腺癌根治术可减少术后勃起功能障碍。T2期(C期)患者做根治性手术的疗效不佳,因为该期患者半数已有淋巴结转移,手术后10年和15年生存率分别为36%和20%,这与保守治疗相比生存情况并无明显改善。但经验认为对T2期患者行扩大的前列腺癌根治切除术可得到比较好的结果,这种手术是采用有广泛破坏力的高频电刀,原位将局部肿瘤广泛切除,尤其要切除膀胱基底部、精囊及输精管的一部分、膀胱后方的筋膜和围绕尿道膜部周围的尿生殖膈。扩大的前列腺癌根治性切除术经会阴途径较为方便。

前列腺癌的内分泌治疗

前列腺癌的内分泌治疗开始于1941年,Huggins等采用去势手术治疗晚期前列腺癌,约70%~80%的患者取得暂时效果,肿瘤迅速缩小,癌细胞大部分死亡。现在认识到这种癌细胞的死亡,是因雄激素减少,雄激素的抗凋亡作用被除去,细胞发生凋亡而致死,而非它对细胞增殖作用减少所引起,此时细胞内发生一系列的生化改变。睾丸切除后,癌细胞并没有全部凋亡,仍有部分雄激素非依赖性细胞得以存活下来,这部分细胞会逐步发展,肿瘤会再次长大,所以去势治疗只能使肿瘤暂时缓解,大约10%~20%的患者可存活5年,但患者最终仍死于前列腺癌。

雄激素非依赖性癌细胞无疑是影响前列腺癌内分泌治疗效果的关键所在。有关雄激素非依赖性细胞的产生现有以下几种学说:①睾丸切除仅仅减少了患者体内60%的雄激素,尚有40%来源于肾上腺的雄激素未被清除,癌细胞在低浓度雄激素环境下,逐渐适应这种环境变得对雄激素不敏感。因此有人提出晚期前列腺癌患者,若无明显临床症状,宜延缓内分泌治疗以推迟瘤细胞变为雄激素非依赖性细胞的过程;②前列腺癌本来就是由雄激素敏感和不敏感的两种细胞克隆组成;③前列腺基底细胞含有大量的抗凋亡基因,Bcl-2或突变型P53,这些基因均具有抗凋亡的功能;④雄激素受体发生突变,突变后的受体对雄激素不敏感,故使抗雄激素治疗失去效应。Tilmey (1996)发现25例肿瘤在使用内分泌治疗前,11例(44%)AR即已发生突变,突变后的AR,不仅对雄激素不敏感,甚致使原为抗雄激素的药物氟他胺(flutamide)转而成为刺激AR的药物,使前列腺癌症状加重;⑤AR表达消失。

一、促黄体释放激素(LHRH)

近年来通过对垂体睾丸内分泌轴的研究发现,LHRH的类似物促效剂(简称LHRH-A)可用于治疗前列腺癌,其作用与睾丸切除类似。临床应用的LHRH-A比人体产生的LHRH作用强100倍,强烈的刺激可使腺垂体的LHRH受体下降调节,表面受体减少,垂体接受LHRH的刺激下降,致使生体分泌的LH减少,睾酮的合成减少,最终可使睾酮下降至去势水平,故亦称为药物去势。但在刚开始治疗时,它通过刺激腺垂体的LHRH受体,分泌LH,使睾丸产生更多的睾酮,故可使前列腺癌进一步加重。故对已有膀胱颈梗阻及有脊椎转移的患者,更应慎重使用。LHRH的促进作用一般于用药后72小时达最高峰,因此开始应用时,必须与氟他胺(flutamide)合用或服用酮康唑1~2天,以抵消睾酮对前列腺癌的不利影响,酮康唑400mg,每8小时1次,24小时内即可将血浆睾酮下降至去势水平。肾上腺可合成少量雄性激素,前列腺内也有少量的双氢睾酮(DHT),这即足以刺激前列腺癌细胞增殖,外科及药物去势均不能完全消除这部分雄激素,因此Labrie等应用睾丸切除去势手术或LHRH药物去势与抗雄激素药物联合应用以治疗晚期前列腺癌,目的是在一开始内分泌治疗时,即将雄激素的作用全部阻断,有助于防止或延缓雄激素非依赖性细胞的产生,临床上称为雄激素全部阻断或联合治疗。

二、抗雄激素药物

这是前列腺癌内分泌治疗的一个重要方面。雌激素是众所周知的抗雄激素药物,每日3mg己烯雌酚的效果如同睾丸切除,虽然理论上己烯雌酚可增加患者的心血管系统并发症,但迄今为止尚无因每天3mg己烯雌酚应用引起患者心血管并发症致死的报道。为了对抗己烯雌酚的副作用,加用75mg阿司匹林对抗血小板聚积、减少血栓形成,或利尿剂减少水肿亦可取得较好的效果。氟他胺(flutamide)是最早应用的抗雄激素药物,这是一种非类固醇类的雄激素拮抗剂,它不抑制促性腺激素的释放,从结构上看氟他胺是一种酰基苯胺,与雄激素类、雌激素类、促孕激素类和抗孕激素类物质的结构均不相似。羟基氟他胺(hydroxyflutamide)能抑制二氢睾酮(DHT)与前列腺癌细胞内核蛋白受体(雄激素受体AR)的结合,在中枢有对抗雄激素负反馈的作用,对心血管无副作用,亦不引起血栓。常见不良反应有恶心、呕吐、腹泻、乳房增大、长期应用可引起肝损害,故应注意肝功能检查。雄激素大部阻断后,临床症状有所改善,转移病灶疼痛减轻,但对患者的存活时间改善有限,采用联合治疗者较单用睾丸切除或LHRH治疗者可多活7个月,早期联合内分泌治疗无症状的前列腺转移癌可增加生存期20个月,故现在内分泌治疗的观点为宜早不宜迟。

实验研究也支持这种观点,肿瘤体积越大,疗效越差,改变了过去延缓治疗的策略。康士得(casodex)为新一代的抗雄激素药物,与AR的亲和力比氟他胺强4倍,中枢作用轻微,无抗雄激素、孕激素、糖皮质激素及盐皮质激素作用。毒性低、副作用少、半衰期长,口服50mg,每日1次,临床效果优于氟他胺。由于其毒性低,每日剂量可增至200~300mg,但患者的生存期仍未能明显延长。临床应用康士得每日50mg,疗效则不如睾丸切除。也有采用保列治(proscar)与康士得合用治疗前列腺癌的报告,由于康士得的问世,故可考虑康士得与氟他胺交替使用以延缓耐药的发生。Goldenberg则主张间歇用药,当PSA下降至正常后,停用氟他胺,待PSA回升至20ng/ml时,再使用抗雄激素,这样可推迟氟他胺撤除综合征的发生。

药物撤除综合征是前列腺癌内分泌治疗的另一个重要问题,1993年发现氟他胺治疗早期阶段反应良好的患者,在长期应用后效果会逐渐丧失,肿瘤生长失去控制,PSA再次升高,此时撤除氟他胺,则症状奇迹般好转,PSA下降,此种现象被Scher与Kelly称为氟他胺撤除综合征(flutamide withdrawal syndrome)。这种现象在其他抗雄激素药物同样也可发生,如康士得撤除综合征,不仅如此,乳腺癌采用他莫昔芬(tamoxifen)治疗时,同样也可发生他莫昔芬撤除综合征。撤除综合征的发生机制可能与雄激素受体发生突变有关。发生药物撤除综合征时停用药物,情况可再改善半年以上,所以采用氟他胺等抗雄激素药物进行治疗的患者,情况一旦开始恶化,应首先考虑是否与氟他胺有关,不要急于改用其他药物治疗,该综合征的发病率为44%~75%,多在用药后3年发生。对氟他胺有抵抗的患者,换用另一种抗雄激素药物比卡鲁胺(bicalutamide)仍然有效,提示这两种药物有不同的作用机制或作用部位。

此外,在内分泌治疗方案中加用氨基格鲁米特(aminoglutethimide)可增强疗效。氨基格鲁米特可阻断细胞色素P450系统,抑制肾上腺糖盐皮质激素和性激素的合成。酮康唑能抑制体内雄激素的合成,作用迅速,但不良反应较多,未能推广应用。

内分泌治疗可改善患者症状,减轻患者痛苦,但生存日期未能显著延长。

放射治疗

前列腺癌的放射治疗有多种方式,应根据患者的肿瘤分期和治疗目标制定相应的治疗方案。

对早期无明显淋巴和血行转移者可采用放射性胶体金前列腺间质内照射法,胶体状态的放射性198Au本身无毒,浸润注射后可停留在局部并释放β射线,半衰期为2.7天,在周围组织中的最大作用范围是3mm,胶体198Au的这些特点使他成为前列腺癌治疗的理想药物,既可实施对局部肿瘤组织的大剂量放射治疗,又可使全身放射总量处于很低的水平。胶体198Au颗粒可沿着淋巴管蔓延,故对有亚临床淋巴结转移的患者更为适宜。胶体198Au间质内照射治疗在前列腺癌已取得令人满意的疗效,可取得类似前列腺根治性切除的结果,虽然无法彻底消灭所有的癌细胞。

外照射治疗以及新近发展的三维适形照射可治疗各期肿瘤,由于外照射束强度提高到兆伏级,射线可以有效穿透到深层组织,皮肤表面的放射衰减明显减少,外照射的疗效在各期肿瘤患者5年生存率为60%~75%,10年生存率为40%。外照射的放射反应较多,以肛门直肠刺激症状和腹泻最多,偶有严重的放射性肠炎、膀胱炎、肛管狭窄等。

姑息性放疗主要用于前列腺癌骨骼转移和由此引起的骨痛,应用外照射剂量30~50Gy (3000~5000rad)可有效缓解疼痛症状。动态PSA测定是评估放射治疗效果的简易有效方法。一般放射治疗后6个月,PSA可降至正常。Flanks(1994)报告一组病例,放射治疗后10年,88%患者PSA<4ng/ml,亦无临床不良症状,提示患者已治愈。

系统医学科普站点:天山医学院, 转载请注明出处:https://www.tsu.tw/edu/5555.html

小程序

内容拓展

中华皮肤病30年研究成果

心电图学一学就会

认识人体心脏,从解剖开始!

诱发心血管疾病的综合征

近视屈光激光手术矫正

适用于口腔科

做一个健康强健的男人!

智齿为萌出受阻的牙齿

内分泌与机体代谢医学