垂体促甲状腺素

垂体促甲状腺素（TSH）含2个糖蛋白亚基，分子量25～28kD，其α链与FSH、LH和HCG的α链相同，β链各异。TSH促进甲状腺合成甲状腺激素中的每一个步骤，包括甲状腺摄碘、酪氨酸碘化、三碘和四碘原氨酸的合成以及甲状腺球蛋白的水解等。缺乏TSH则甲状腺萎缩。甲状腺激素抑制TSH的分泌，阻断TRH对垂体的作用。

过氧化物酶是碘代谢的关键酶

TSH作用于碘代谢的所有环节，如促进甲状腺球蛋白（thyroglobulin，Tg）水解，I^-的转运、活化、酪氨酸碘化和碘泵（Na⁺/I^-同转运体，Na⁺/I^- symporter，NIS）基因表达与活性。在TSH的作用下，甲状腺摄碘明显增多，其中I^-的活化和酪氨酸碘化是在同一过氧化物酶的催化下完成的，且必须有辅因子NADPH参与，故凡可抑制此酶活性的药物、生物碱及其他化学物质均可拮抗TSH的作用。另一方面，除大剂量碘盐外，其他与I^-大小接近的阴离子（如SCN^-、CLO₄ ^-）都可与I^-竞争转运蛋白而阻碍甲状腺的聚碘功能。

TSH促进甲状腺合成T₃/T₄

TSH对甲状腺的作用表现在以下几个方面：

1. 与膜受体结合后，激活腺苷环化酶，使细胞内的cAMP生成增多；
2. 促进Tg碘化（H₂O₂生成增多）；③促进细胞内Tg向滤泡腔的释放；
3. 滤泡细胞顶部边缘伪足增多，伴胶质胞饮、吞噬溶酶体及T₃/T₄分泌；
4. 长期受过量TSH刺激，甲状腺细胞增生肥大并导致弥漫性甲状腺肿，但TSH不是致甲状腺肿的唯一因素；
5. 甲状腺内的葡萄糖氧化增快。以上作用的总效果是甲状腺功能增强，T₃/T₄合成和分泌增多。

TSH受TRH和T₃/T₄的调节

TRH分泌增多，TSH合成亦增多，反之则减少。使用药理量TRH静脉注射，正常的TSH细胞将发生强烈反应，TSH的分泌量明显增多。但如TSH细胞长期缺乏TRH的基础兴奋性刺激，其反应能力明显下降。另一方面，当血游离T₃和游离T₄增高时，T₃/T₄与TSH细胞核特异性受体的结合量增多，抑制TSH释放与合成减少，同时对TRH的反应性亦降低。