甲亢/甲减引起闭经或月经过多
甲状腺功能的变化对月经生理有重要的影响。甲状腺功能亢进或低下可造成闭经或月经过多。在垂体的发育过程中，必须有甲状腺激素的允许作用存在。缺乏T3、T4时，可导致垂体发育不良，最终自然也影响到LH和FSH细胞的功能。甲状腺激素影响卵巢细胞的代谢率及SHBG，进而影响类固醇激素的代谢与转化；改变卵巢对下丘脑、垂体和促性腺激素的敏感性，或者影响下丘脑、垂体促性腺激素的分泌及释放。小剂量甲状腺素刺激GnRH分泌，过量引起卵巢功能紊乱可搜索相关篇幅。
肾上腺皮质激素合成受阻导致女性性发育障碍
肾上腺皮质是女性雄激素的主要来源。少量雄激素对妇女身体发育是必要的。如因为某些酶的缺陷（11β-羟化酶，21-羟化酶等），使肾上腺皮质激素合成受阻，中间产物堆积而合成大量雄激素，过多雄激素可作用于下丘脑、垂体或对抗雌激素作用而造成卵巢功能抑制，严重者出现男性化或女性假两性畸形。
胰岛素缺乏和胰岛素抵抗引起卵巢功能减退
临床发现，1型糖尿病患者常伴有卵巢功能不全，卵巢激素水平低下。以高胰岛素血症为基本特征的胰岛素抵抗患者常伴有高雄激素血症。人体卵巢组织中有胰岛素结合的特殊位点（位于黄体卵泡膜上），卵泡颗粒细胞及纯化的卵巢间质细胞膜上也有胰岛素受体。胰岛素或IGF-1影响性腺功能，可通过增加葡萄糖、氨基酸的摄入，改善细胞活力，非特异性增加类固醇激素合成，或促进芳香化酶活性，调节卵巢细胞内的激素分泌。生理浓度的胰岛素在中枢神经可增加LH的脉冲性分泌，中枢神经的正常胰岛素水平是维持GnRH脉冲性分泌的调节因子。
高PRL血症抑制卵泡发育及卵巢激素合成
PRL的主要作用是维持乳腺腺泡发育、泌乳及黄体功能。PRL受体广泛存在于人体的各种组织中，人类卵巢及黄体细胞均存在PRL受体。PRL除作用于中枢，抑制促性腺激素分泌外，在卵巢水平上，通过自分泌及旁分泌方式调节卵巢功能。PRL能抑制离体颗粒细胞诱导芳香化酶的活性和孕酮的生成，并抑制FSH诱导颗粒细胞的雌激素合成。高水平的PRL直接抑制卵泡发育及排卵，并影响卵子的质量及性激素的生物合成。卵泡液中极低浓度的PRL可直接影响卵子的发育、成熟、卵裂和受精能力。因此，PRL是女性生殖生理必需的激素，在卵子微环境调节中起着重要作用。PRL受下丘脑分泌的PRL抑制因子（主要是多巴胺）和PRL释放因子的双重调节，而多巴胺对PRL分泌的抑制尤为重要。多巴胺缺乏或下丘脑至垂体的运输通路受阻或垂体有分泌PRL腺瘤均可引起高PRL血症，临床上可表现为月经紊乱、闭经、溢乳和不孕症。
GH和瘦素不足导致青春期发育延迟
妇女一生的各阶段都有GH分泌的特征性变化，而GH不足常导致青春期延迟以及性腺对促性腺激素的敏感性下降。GH对青春期前卵巢的性激素分泌并无影响，但可通过IGF-1促进始基卵泡生长。对青春期后卵巢的作用是增加FSH诱导的孕酮合成及颗粒细胞上HCG/LH受体数目，增强颗粒细胞的E2合成，并且还通过IGF-1调整卵巢功能。GH缺乏症儿童青春期发育常明显延迟。
瘦素（leptin）是由位于人7q31.3的ob基因编码的产物，主要由白色脂肪组织分泌入血，与受体结合后发挥其生理作用。研究表明，瘦素不仅能抑制食欲，调节机体的能量平衡，而且还参与调节生殖功能，是连接营养与生殖的代谢信号。下丘脑、垂体和卵巢等组织均有大量的ob-mRNA表达。瘦素能在下丘脑的不同区域内，通过诱导阿片促皮质激素原（POMC）或神经肽Y（NPY）的合成及分泌而影响GnRH的分泌，继而促进FSH和LH的释放。（莫朝晖）
