非毒性甲状腺肿大的症状表现与辅助检

甲状腺肿引起多种并发症

患者的甲状腺功能正常，无甲亢或甲减表现。非毒性甲状腺肿的临床表现主要为甲状腺肿大所致，甲状腺体积、重量增加是其共同特征，但肿大是渐进性的。患者常不知其发生的时间，一般在地方病调查、体检时才被发现。只有甲状腺比正常大4～5倍（即超过35g）时，才能被触及（相当于受检者拇指末节）。弥漫性甲状腺肿的质地较软、光滑、有韧性感；若质地较硬，说明缺碘较重，时间较长，甲状腺的纤维化较明显。有时嘱患者仰头伸颈，可见肿大的甲状腺呈蝴蝶状或马鞍状。巨大的甲状腺由于压迫血管，故在腺体表面有的可听到吹风样杂音。

压迫症状因部位和病变性质而异，早期无明显不适。随着腺体增大，可出现周围组织压迫症状，但一般并不严重；而进行性加重的压迫症状往往提示恶性病变。

甲减

许多地方性甲状腺肿患者临床甲状腺功能正常（代偿），但应用放免技术测定激素以来，证实多数患者甚至非甲状腺肿患者都有程度不同的甲减改变（亚临床甲减）。

甲亢

地方性甲状腺肿患者中甲亢的发病率低，仅见于40岁以上有毒性结节性甲状腺肿的患者。这种甲亢与一般甲亢的症状相同，放射性核素扫描可发现浓集碘的热结节，症状一般比Graves病轻，手术治疗后不易复发。亚临床甲亢可分为低TSH型（TSH0.1～0.4mU/L）和TSH抑制型（TSH＜0.1mU/L）两个亚型。引起低TSH型亚临床甲亢的原因不在甲状腺本身，一般不需要药物治疗，但抑制型者往往为内源性病变所致，如不积极处理，可能进展为临床型甲亢（2/3为多结节性甲状腺肿，1/3为Graves病）。

老年亚临床甲亢发生率1%～3%，其原因很多，如甲状腺疾病、药物和非甲状腺瘤。正常老年人的甲状腺功能改变倾向于TSH降低。因此，轻度TSH降低可能是老年人的生理变化而非病态。老年人的TRH分泌减少，TSH分泌振幅降低，TRH兴奋后的TSH分泌反应迟钝。TH的肝脏清除率下降，外周组织T₄向T₃转化减慢。

组织受压

肿大的甲状腺常压迫气管、食管、喉返神经、交感神经或颈静脉，引起相应的临床表现。

1. 气管受压：由于甲状腺在解剖上恰好包绕气管的前面和两个侧面，因此肿大的甲状腺可压迫气管，出现堵塞感、憋气及呼吸不畅；当气管直径缩小到正常的1/3时，可出现呼吸困难，患者不能平卧。巨大的甲状腺肿的长期压迫可造成气管狭窄、弯曲、变形、移位或软化。质地坚硬或钙化的甲状腺结节直接压迫气管是造成软化的主要因素。患者的主要症状是呼吸困难（71.6%）和不能平卧（16.4%），半数以上患者还有心慌、气促等心血管系统症状；亦可诱发肺气肿及支气管扩张，严重者导致右心室肥大。在重度缺碘地区，极少数的新生儿甲状腺肿大而使新生儿发生窒息。体格检查时可听到喘鸣音。
2. 食管受压：巨大的甲状腺将气管推向一侧而压迫食管，有的肿大腺体伸入气管与食管之间，造成吞咽困难。
3. 喉返神经受压：是肿大的甲状腺压迫喉返神经所致。早期为嘶哑、痉挛性咳嗽，晚期可失声；另一原因是静脉受压，引起喉黏膜水肿，使发声沙哑；但喉返神经受压出现声音嘶哑更应注意除外甲状腺癌可能。
4. 交感神经受压：同侧瞳孔扩大，严重者出现Horner综合征（眼球下陷、瞳孔变小、眼睑下垂）。
5. 静脉受压：上腔静脉受压引起上腔静脉综合征，使单侧面部、头部或上肢水肿；胸廓入口处狭窄可影响头、颈和上肢的静脉回流，造成静脉充血，当患者上臂举起时这种阻塞表现加重（Pemberton征），患者还可有头晕，甚至晕厥；甲状腺内的出血可造成伴有疼痛的急性甲状腺肿大，常可引起或加重阻塞与压迫症状。

甲状腺癌

目前没有资料显示碘缺乏病区的甲状腺癌发生率比非病区高，但结节性甲状腺肿癌变的可能性明显高于弥漫性者（特别是单个结节）。而且甲状腺结节和甲状腺癌均为常见病，两者合并存在的可能性大，因此凡遇有甲状腺结节者均应想到甲状腺癌可能（4%～6%）。Bacher等发现碘盐预防地方性甲状腺肿后，甲状腺癌的发生率增加，主要是分化较好的乳头状腺癌，而分化较差的甲状腺癌的发生率却是降低的。因此认为，碘盐预防地方性甲状腺肿后即使发生甲状腺癌，亦有利于癌向分化程度高的方向转变。

异位甲状腺肿的表现特殊

异位甲状腺（如胸骨后甲状腺）过度肿大时，压迫颈内静脉或上腔静脉，造成胸壁静脉怒张或皮肤瘀点，压挤肺部，造成肺扩张不全。舌下的甲状腺肿可使舌抬高，影响进食和发声，但一般均非甲状腺功能异常所致。

甲状腺肿的主要症状和体征

胸腺内甲状腺肿分为原发性和继发性两种。原发性胸腺内甲状腺肿（primary intrathoracic goiter，P-ITG）是一种罕见的先天性甲状腺肿，而继发性胸腺内甲状腺肿（secondary intrathoracic goiter）是颈部甲状腺延伸或移行至纵隔所致。原发性胸腺内甲状腺肿缺乏与颈部甲状腺的连接组织，其血液供应直接来源于胸腔，并同时存在正常或肿大的颈部甲状腺。因此，原发性胸腺内甲状腺发生甲状腺肿大、感染、炎症、肿瘤时，均需要以一个独立的组织来考虑。原发性胸腺内甲状腺肿主要位于前上纵隔内，其次为后纵隔或中纵隔（15%），当甲状腺肿巨大时可压迫气管或其他重要组织，引起气管软化等严重后果。CT和核素显像可明确诊断，但需要与纵隔肿瘤鉴别。

卵巢甲状腺肿多伴有畸胎瘤，而且容易恶变，往往被误诊为卵巢肿瘤。

辅助检查判断甲状腺肿的功能与病因

T₄/T₃和TSH

主要用于甲状腺功能评价，非毒性甲状腺肿患者血清T₄和T₃基本正常，T₃/T₄的比值常增高，因T₃可略高以维持甲状腺功能正常，这可能是Tg的碘化作用缺陷所致。大多数非毒性甲状腺肿患者的血清Tg浓度增高，放射性碘摄取率一般正常，但部分患者由于轻度碘缺乏或TH生物合成缺陷，甲状腺摄碘增加。血TSH浓度正常。病程长的患者表现为基础TSH降低或TRH兴奋试验时TSH反应减弱或缺乏。

尿碘

用于估计碘的供应状态，测定个体的尿碘排出可提供碘摄入不足或过多的依据，但影响因素多，仅反映近期碘摄入状况。妊娠期肾小球滤过率增加，肾脏碘清除增加，尿碘增多，可使结果产生偏差。地方性甲状腺肿患者由于碘摄入不足所致者，尿碘排泄减少，一般低于100μg/d。

血Tg

血Tg的测定被认为是衡量碘缺乏的敏感指标，因为缺碘时甲状腺功能及组织发生改变的同时导致细胞的转换率升高而使Tg入血。现已证实，Tg与碘摄入量呈反比。缺碘后甲状腺尚未肿大，Tg已先于TSH升高；补碘后，甲状腺缩小前，Tg已经恢复正常。故Tg可能是比TSH更敏感的指标。碘摄入正常的儿童和成人血清Tg的中位数为10μg/L，常将20μg/L作为正常值上限切点值。朱立群等最早报道了碘缺乏患者的Tg改变（表3-13-16）。

安徽巢湖缺碘病区和非病区居民血清Tg和TSH

注：呆小病：cretinism，先天性原发性甲减；^*：P＜0.01

甲状腺穿刺细胞检查

此项技术安全可靠、简便易行、诊断准确性高。对良性甲状腺疾病，包括Graves病、结节增生性甲状腺肿、甲状腺炎和良性肿瘤（腺瘤）均有重要诊断价值。如诊断有怀疑，一般将穿刺细胞检查列为甲状腺结节的初筛检查。

影像检查

甲状腺超声是一种甲状腺解剖评估的灵敏方法。人群中4%～7%可触及甲状腺结节，而超声法更能准确地确定甲状腺的大小、证实触诊到的甲状腺结节是否存在并探明是否还存在其他的结节。触诊法与B超法相比，误差达20%～40%，超声法分辨率高，能探出触诊不到的细小结节。非毒性甲状腺肿（弥漫性或结节性甲状腺肿）通过超声影像可显示其形态、大小及结构。超声下甲状腺的回声强度、钙化、病灶边缘和周围环对鉴别病灶的良、恶性有一定价值，但准确性不如甲状腺组织细针穿刺活检。胸骨后甲状腺肿则可采用CT或MRI明确其与邻近组织的关系及与颈部甲状腺的延续情况。当怀疑有恶性病变时，最好用MRI了解甲状腺与周围组织的关系。核素扫描主要用于评估甲状腺的功能状态，不仅能评价甲状腺结节的功能，而且是唯一能够探明甲状腺组织是否有自主功能（“热”结节）的检查。核素扫描是寻找胸骨后甲状腺肿的可靠方法，但它在了解甲状腺解剖方面不如超声检查。放射性碘核素扫描诊断纵隔甲状腺肿准确性超过90%。

如结节性甲状腺肿的功能与性质未明，rhTSH刺激试验有助于提高PET-CT阳性率，并在不停用TH的前提下为其病因鉴别提供依据（如先天性甲减）。rhTSH能使良性甲状腺肿组织的碘摄取增加，碘示踪剂的分布均匀，同时也减少了¹³¹I的用量。另一方面，rhTSH能使隐性癌和转移癌显示得更清楚。但是，rhTSH可使甲状腺进一步肿大（20%左右），加重压迫症状。