Graves病的病理

一、滤泡增生肥大伴淋巴细胞浸润是Graves病的病理特征

Graves病的甲状腺呈对称性、弥漫性增大,甲状腺内血管增生,血运丰富,使甲状腺外观为红色。滤泡细胞增生肥大,细胞呈立方或柱状,滤泡细胞由于过度增生而形成乳头状折叠凸入滤泡腔内,高尔基复合体肥大,附近有许多囊泡,内质网发育良好,核糖体和线粒体增多。滤泡腔内胶质减少甚或消失。甲状腺内可有淋巴细胞浸润,或形成淋巴滤泡,或出现淋巴组织生发中心。

经治疗后甲状腺的形态结构可发生相应的变化。短期使用大剂量碘剂后,甲状腺可迅速缩小,腺泡中胶质含量增多,滤泡细胞变为立方状或扁平状,乳头状结构消失,血管减少。长时间使用硫脲类抗甲状腺药物后,可使甲状腺组织呈退行性改变,滤泡增大富含胶质,大部分滤泡细胞呈扁平或矮立方形,少部分滤泡细胞仍肥大,或可见到上皮嵴及短小乳头状结构。此时活检标本不易与甲状腺肿鉴别。并发甲状腺内出血罕见。

二、球后脂肪细胞和免疫细胞浸润-水肿是Graves病眼病的突出特点

Graves病仅有良性眼病时常无异常病理改变。在浸润性突眼患者中,球后组织中常有脂肪浸润,脂肪组织及纤维组织增多,黏多糖沉积与透明质酸增加,淋巴组织及浆细胞浸润;眼肌纤维增粗,纹理模糊,脂肪增多,肌纤维透明变性、断裂及破坏;肌细胞内粘多糖及透明质酸亦增多伴结膜周围淋巴细胞浸润和水肿。T淋巴细胞仅在眼病的早期起主要作用,但HLA-DR抗原表达发生于瘤性变化的全过程中。因此,早期病变可能以T淋巴细胞作用为主,后期则以成纤维细胞的作用突出而导致纤维组织增生和纤维化。

三、胫前黏液性水肿为Graves病的特异体征

光镜下,病变皮肤可见黏蛋白样透明质酸沉积,伴多数带有颗粒的肥大细胞、吞噬细胞和成纤维细胞浸润;电镜下,有大量微纤维伴糖蛋白及酸性GAG沉积,与重度甲减(黏液性水肿)的皮下组织粘多糖浸润的组织学相似。

四、非特异性病变累及多种组织

久病者或重度甲亢患者肝内可见脂肪浸润、局灶性或弥漫性坏死、萎缩、门脉周围纤维化乃至肝硬化。破骨细胞活性增强,骨吸收多于骨形成,引起骨质疏松。颈部、支气管及纵隔淋巴结和脾脏可增大。

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