避免肾病综合征伴TH降低误诊为甲减
甲状腺和肾脏关系密切，两者都能清除血浆碘；当甲状腺清除碘的能力降低时，肾脏能加强对碘的清除，反之亦然。慢性肾衰时，血浆碘和甲状腺摄碘率升高。事实上，这些患者的甲状腺功能正常（FT4正常），甲状腺摄碘率正常或升高，甲状腺对TSH的反应和腱反射恢复时间亦正常。TT4降低可能与下述因素有关：①大量蛋白尿，使甲状腺结合球蛋白（TBG）丢失；②每天经尿排出的T4和T3显著高于正常人；③合并垂体或甲状腺疾病，使机体丧失代偿能力。血清rT3常在正常范围内，大多数患者没有甲状腺肿，偶见血TT4和TT3明显降低，大量蛋白尿时血清TSH轻度升高，可伴甲状腺肿大。
慢性肾衰血T4降低与肾损害程度一致
肾衰对甲状腺功能有多种影响。T4的脱碘障碍使血T3下降。正常人T4向T3的转化率为37%，而肾衰的非透析治疗患者可下降至13%～16%。肾移植后，可上升至34%，血清T4降低，与肾功能损害的严重程度一致。T4向rT3转化不增加，rT3常在正常范围或轻度增加。通常TT4轻度降低或正常（偶可增高），可能是肝素抑制T4与蛋白质结合的结果。慢性肾衰者血TSH正常或不能测到，TSH对TRH的反应延迟。低蛋白和低磷饮食有利于降低TNF-α，防止NTIS的发生。
透析影响甲状腺功能
在透析开始阶段，血清T4正常，但长期接受透析后，血清T4、T3和FT4均下降。Dandone等报告一组12例血液透析长达3年以上的患者，3例的血T4下降、TSH上升，表现为临床型甲减。腹膜透析更易引起甲减，因腹膜透析更易丢失与蛋白结合的T3、T4、碘和其他小分子激素。Afand等观察到，接受血液透析和体外循环冠状动脉旁路移植术的患者，手术中的血浆TBG和甲状腺素转运前白蛋白（transthyretin，TTR）可丢失40%以上，同时伴血清T4下降，多数患者于术后逐渐恢复。TBG和TTR下降的原因未明，手术中下降的速率很快，不能用TSH抑制来解释。TBG是丝氨酸蛋白酶抑制剂（serpin）中的一种，可能是其在手术中消耗过多所致。
肾移植后TSH对TRH不敏感
肾移植后，血TBG上升，TT4恢复正常，由于T4向T3转化正常，血清T3上升，但TSH对TRH不敏感，可能是糖皮质激素治疗抑制了TSH对TRH的敏感性。
肝损害伴甲状腺功能异常
肝脏通过多种途径影响甲状腺功能：①肝脏的T4脱碘降解作用减弱。②肝脏是合成白蛋白、TBG和TTR的场所。因此，TH在血液中运输也受肝脏的影响。③肝脏摄取T4并释放T4、T3入血。门脉性肝硬化患者的甲状腺功能变化取决于患者肝功能的代偿程度。肝硬化患者T4向T3的转化率仅15.6%，导致TT3下降，FT3正常或轻度降低，而rT3常升高。血清TT4可正常或轻度下降。TBG的变化不恒定。与其他低T3或低T4综合征不同的是，肝硬化的TSH常升高，其程度与T3下降无关，临床上无甲减表现。
糖尿病下丘脑-垂体-甲状腺调节异常
在糖尿病动物及糖尿病患者中均发现血T4、T3下降，rT3增加，而且T3下降的程度与一些代谢物（酮体、pH值及碳酸氢根浓度）的异常程度相关。血清T3/T4比值下降，与血糖成反比，并随饮食控制和胰岛素治疗后的病情改善而上升。一般认为，血T3下降与rT3的上升是由于T4易于向rT3转化，从而T4向T3的转化减少。Pittman发现，高血糖对TH的脱碘有抑制作用。在正常人，33%的T4通过非脱碘途径降解，其余77%需脱碘降解，其中35%形成T3，42%形成rT3；但在糖尿病时，T4通过非脱碘降解上升到47%，而脱碘形成T3的百分率下降至6.8%～12%。4%～17%的糖尿病患者易并发原发性甲减，多见于老年女性，其特点与低T3或T4综合征不同。血rT3下降，而TSH升高，T3降低明显，抗甲状腺自身抗体常为阳性。
糖尿病酮症酸中毒时TSH对TRH反应消失，治疗恢复后的反应仍迟钝。血TSH降低影响Tg的水解，导致血清T4下降。实验证明，糖尿病的T3受体数目也下降，但T3对组织的结合力与正常人并无差别。
心肌梗死和脑血管意外血T3明显下降
血清T3和rT3的变化与心肌梗死面积、并发症及谷草转氨酶（GOT）升高的程度有关，而且梗死早期和后期的甲状腺功能变化不同。在梗死最初24～48小时内，血T4可正常、升高或降低，T3恒为降低，rT3上升。急性心肌梗死6～7天后，随病情进展，血TSH和T4上升。血rT3与预后有关，有并发症的心肌梗死者，T3和rT3迟迟不能恢复正常。死亡者的rT3常达最高水平。除病变本身的严重程度外，热量限制、肾上腺糖皮质激素、普萘洛尔、胺碘酮、洋地黄的使用均会影响T3 和rT3的血清水平。脑血管意外也是NTIS的常见病因。
恶性肿瘤伴血TH降低
其原因是：①受体结合力下降；②TH脱碘加强，因而从血中清除加快；③下丘脑和垂体对降低的T3、T4缺乏正常反应，故TSH不能随之上升。低T3综合征需与消耗性甲减（consumptive hypothyroidism）鉴别，后者的血TSH是升高的。乳腺癌患者血TSH有升高倾向，血清T3下降，晚期乳腺癌和结肠癌患者rT3升高。肺癌患者伴甲状腺功能异常者占33%，最显著的变化为血清T3下降，其预后较差。恶性淋巴瘤也伴有T3下降。
传染病伴甲状腺功能异常
通常有血T3、T4下降，TSH正常，T3下降的程度与体温升高的程度成正比，但患脑膜炎和伤寒时，血TT4轻度上升。T3、T4下降的原因可能是TSH对甲状腺刺激减弱，TH分泌减少，T4降解加速及TH与转运蛋白结合受抑制。严重感染时，热能供应不足也影响甲状腺功能，发热和应激均能抑制TSH。Wartofsky等发现，患疟疾时，TSH对TRH的反应正常，而泌乳素对TRH反应增强，说明垂体贮备功能正常，但下丘脑功能有缺陷。
一些无症状的HIV感染患者，血清T4和TBG升高，血T3正常，而rT3下降，TBG增高与HIV感染的进程呈正相关，而与T3摄取呈负相关。与其他重症慢性疾病一样，在感染HIV的同性恋患者中，随着HIV感染的进展，TH合成、转换及转运异常，导致血清FT4、FT3下降，TBG无明显变化。动物实验表明，细胞因子如IL-1β、TNF-α可能介导这些变化，同时，IL-1β亦可导致血TSH降低。
AIDS终末期患者特别是合并严重感染及消瘦的患者，TT3、FT3明显下降甚至测不到。在临终的HIV感染患者中，血TT4、TT3、FT3和白蛋白明显下降，TSH正常或轻度受抑制。HIV感染者约16%出现NTIS，其发病机制包括下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱，TH合成和分泌异常以及TH周围转换与作用失常。TH代谢的改变（如T4、T3及rT3动力学）包括T4 向T3的转换，rT3的清除，TH向靶细胞转运的受限等。血清抑制物（非酯化脂肪酸、急性期蛋白、细胞因子等）在NTIS的发病中起着重要作用，例如IL-1、TNF-α、IFN-γ能抑制碘的有机化、TH的释放和TSH的分泌。
