水和食物中碘缺乏导致缺碘性地方性甲状腺肿，含碘过多引起高碘性甲状腺肿。放射性物质增多或接受颈部放射治疗可导致甲状腺癌。
碘缺乏导致缺碘性甲状腺肿
乳汁中的碘含量与母亲的饮食碘量相关，差异甚大，而婴幼儿的甲状腺储存量很低，因而其对乳汁中的碘含量很敏感。全世界约有8亿人口生活在缺碘地区，约有近2亿人患有与碘缺乏有关的甲状腺肿。经过近半个世纪的补碘防治，目前在一些发达地区已基本控制了碘缺乏病的流行，但缺碘仍然是21世纪的重大社会卫生问题。
胎儿和婴幼儿缺碘导致脑发育障碍，常造成不可逆性神经系统损害（呆小病），而Pendred是由双等位基因SLC26A4突变引起的常染色体隐性遗传性疾病，亦常伴有碘的缺乏和缺碘性甲减。由于缺碘和甲状腺激素分泌减少，TSH分泌增加，甲状腺呈代偿性增生、甲状腺结节、甲减或甲亢，这主要是由于甲状腺功能的自身调节和碘的毒性作用所致。
碘过多导致甲状腺功能紊乱
碘过多引起的甲减多属可逆性，解除碘对甲状腺激素合成与释放的抑制后，甲状腺功能可恢复正常，或通过代偿作用达到基本正常。碘摄入过多引起碘甲亢（iodine-induced hyperthyroidism）。碘缺乏流行地区补给碘盐后，重度缺碘性甲状腺肿伴结节者似乎特别易于发生毒性结节或毒性甲状腺腺瘤。毒性多结节性甲状腺肿（toxic multinodular goiter，TMG）的结节形成与功能亢进亦与碘有关，而结节进展为自主功能性则与补给大量碘剂有关。碘甲亢的发病基础是由于结节中产生功能自主性甲状腺滤泡上皮细胞，当此类细胞呈优势生长并增生到一定数量后，可形成结节甚至发展为腺瘤，在碘供给充足条件下，即可引起甲亢。
胺碘酮（amiodarone）对甲状腺的不良反应与本药的疗程和累积用量有关。胺碘酮含碘丰富，有机碘占分子量的37.2%，其中的10%经脱碘可产生游离碘化物，服用200～600mg/d的胺碘酮相当于服碘75～225mg/d，加上由饮食中摄入的碘，极易致体内碘池的迅速扩大，血浆和尿液的碘浓度可升高40倍左右，而甲状腺的碘廓清能力明显下降。
放射性碘可引起放射性甲状腺炎，这可能不是碘离子的直接作用，而是放射线对甲状腺组织损伤的结果。胺碘酮可导致亚急性药物损伤性甲状腺炎的发病机制未明，可能与碘过多有某种联系。此外，本药还可引起碘甲亢（见下述）。甲状腺肿患者应用碘剂后可诱发甲状腺炎，伴甲状腺自身抗体滴度升高；缺碘地区居民在补碘后，自身免疫性甲状腺炎的发病率亦明显升高。另外，亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者摄入过量碘剂后，可通过甲状腺的Wolff-Chaikoff效应导致暂时性甲减。
急性应激引起非甲状腺病态综合征
2型脱碘酶分布于中枢神经系统中，主要保持组织细胞内T3的浓度恒定；同时也是腺垂体TSH细胞监测T3和T4浓度的一种重要机制。3型脱碘酶使T3和T4能及时被灭活，可能是使脑或胎儿不会因过量T4和T3而受到损伤的一种保护性机制。饥饿、手术应激、应用糖皮质激素、糖尿病和严重感染等都可减弱1型脱碘酶的活性。类似的情况尚见于胎儿、新生儿、老年人、营养不良、肝肾功能不全、使用抗甲状腺药物、普萘洛尔和碘剂等，出现非甲状腺病态综合征（nonthyroidal illness syndrome，NTIS）或低T3综合征（Low T3 syndrome）。
