闭经溢乳综合症的发病机制与症状表现

高PRL血症抑制下丘脑-垂体-卵巢功能

高PRL血症抑制下丘脑DA的分泌,抑制GnRH的合成和释放,使E2的正反馈反应和LH诱导的排卵峰消失。降低窦状卵泡FSH、LH、PRL受体数目,加速卵泡闭锁。高水平的PRL可直接抑制卵泡发育成熟和排卵,并降低卵子的质量。还可抑制FSH介导的粒层细胞芳香化酶活性,减少雌激素分泌,导致黄体功能不全。如PRL≥100μg/ml,孕酮合成完全停止。过多的PRL作用于乳腺组织,增加乳汁分泌,促进乳腺酪蛋白和乳清蛋白的生成,高PRL血症还可引起乳腺小叶增生,引起巨乳症和溢乳。PRL在乳腺癌的发生发展中也起重要作用,有人认为高PRL血症是乳腺癌预后不良的一个预测指标。

高PRL血症主要表现为闭经、溢乳和不孕。一般先发生闭经,而溢乳常被医师发现,亦有先出现溢乳,以后出现月经紊乱乃至闭经。绝大部分是继发性闭经(89%),但也有原发性闭经(4%)和青春发育延迟伴高PRL血症的报道。闭经前多有月经稀少。长期闭经者可出现雌激素缺乏的症状,如潮红、心悸、出汗、阴道干涩、性交疼痛和性欲减退等。

溢乳和闭经伴或不伴高PRL血症

2/3的患者合并溢乳,可为双侧性或单侧性,自发性或隐匿性(需挤压方溢乳),乳液可为浆液性、脂性或乳汁样。乳腺多正常或伴小叶增生。一些高PRL血症的妇女不出现溢乳,可能与同时缺乏雌激素有关。也有少数溢乳妇女PRL正常。高PRL血症时,卵巢黄体功能不足,排卵稀少或不排卵而引起不孕。PRL轻度增高者可为排卵性月经,但黄体期缩短,有时可有孕激素撤退性出血。

部分患者并发肥胖和胰岛素抵抗与骨质疏松

高PRL血症患者如未经治疗,常出现肥胖,并伴有胰岛素抵抗和骨质疏松,骨质疏松症主要与雌激素不足和PRL升高本身有关。此外,还可有原发病和垂体肿瘤压迫的症状,如头痛、肢端肥大、视力下降、视野缩小及甲状腺功能减退的表现。

巨PRL瘤/溴隐亭抵抗性PRL瘤/恶性PRL瘤的并发症多而严重

少数PRL瘤可同时分泌GH(PRL/GH瘤),或者因肿瘤细胞的D2受体表达量低,导致多巴胺受体激动剂治疗失败,需更换其他治疗方法。妊娠前为PRL微腺瘤者,妊娠后变为较大腺瘤的概率为1%,妊娠促使巨腺瘤进一步增大的概率为23%,故PRL瘤者妊娠可先停用药物治疗(至少在怀孕后4~6周内应停止药物治疗),严密观察病情变化,如发现血PRL升高与妊娠不呈比例,或见肿瘤增大,应服用DA激动剂(对胎儿发育无明显影响)。用药物治疗失效的PRL瘤或恶性PRL瘤常并发颅高压、腺垂体功能减退症、脑脊液鼻漏、尿崩症、垂体卒中等。大的腺瘤还可因视神经通路受压导致失明、腺垂体功能减退症、脑脊液鼻漏或尿崩症等。PRL瘤出血或梗死引起的垂体卒中为垂体瘤的最严重急性并发症,处理不当常导致患者死亡。

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