垂体干细胞分化为腺垂体细胞
从原始外胚层细胞分化而来的垂体细胞谱系干细胞（stem cells of pituitary cell lineages）在各种内、外因素的作用下，分化增殖为各种垂体细胞。调节垂体细胞分化增殖的转录因子（transcription factor）突变可引起垂体发育障碍，这类疾病统称为家族性垂体功能减退症（familial hypopituitarism）。
如原始垂体不能从咽腔分离移行，可异位于蛛网膜下隙或下丘脑正中隆突，嗜碱性细胞可异位于神经垂体。垂体柄离断（断裂）综合征（pituitary stalk transection syndrome，PSTS）主要由于神经垂体异位于正中隆突而致，MRI有特殊表现，诊断困难者可作Gd-DTAP（gadopentetate dimeglumine）MRI增强扫描显像。部分PSTS患者并发单一性GH缺乏或多发性垂体激素缺乏症。Gd-DTPA MRI增强扫描可清晰显示垂体柄的血管结构和血流动力学改变，对PSTS和垂体功能减退症的诊断有重要价值。Pallister-Hall综合征是由于垂体发育时出现下丘脑神经节病变所致，双垂体（double pituitary）是由于脊索-软骨发育障碍所致，而咽垂体（pharyngeal pituitary）由于原始垂体不能移行到蝶鞍窝引起，但后者的垂体功能正常。颅外垂体瘤者常发生于鼻咽部与蝶骨窦等处，蝶鞍往往存在垂体组织，而异位于颅内的垂体瘤多为ACTH瘤。
垂体细胞增殖与代谢受转录因子与细胞因子调节
调节垂体细胞增殖与代谢的因子包括：①每一种因子调节垂体的某一功能，而垂体细胞可表达多种细胞因子受体；②细胞因子可能主要来源于垂体细胞（pituicytes），除通常意义的旁分泌/自分泌调节作用外，还可能与垂体瘤有病因关系；③细胞因子的种类很多，包括AT-2、ANP、神经肽Y、NO、TGF、IGF以及IL-1、IL-6、TNFα、POMC裂解产物等。
在垂体的胚胎发育过程中，需有许多控制细胞发育的因子参与调节。细胞因子是维持垂体正常功能的重要因素。细胞因子不但影响垂体细胞的增殖，而且可调节垂体激素的分泌（旁分泌或自分泌）。例如，在发育的较后期必须有编码垂体转录因子-1（pit-1）基因和pit-1的先证者基因（prophet gene，Prop-1）表达。pit-1基因突变导致严重GH和PRL缺乏，常伴发TSH缺乏性甲减；Prop-1突变可导致生长障碍（动物），人类prop-1突变导致多种垂体激素缺乏性垂体功能减退症，几乎所有的垂体激素均分泌减少。
除上述两种转录因子外，还有P-Lim、Ptx1、Rpx、Dax-1、SF-1等转录因子参与垂体胚胎发育的调节。IL-6可通过衰老机制（senescence）明显抑制垂体瘤细胞的生长，而对正常垂体细胞呈促增生作用。临床上，垂体微腺瘤的发病率很高，而绝大多数表现为良性过程且不进展为大腺瘤，可能与IL-6的衰老作用有关。垂体腺苷酸环化酶激活肽（pituitary adenylate cyclase activating peptide，PACAP）可直接或间接通过PAC1（PACAP内源性配体）受体，促进神经星形细胞（astrocytes）释放神经保护因子。因而，选择性PAC1受体激动剂有望成为治疗神经变性疾病（如Parkinson病、Huntington病和脑创伤等）的靶点。
垂体瘤通常为单克隆性，很少发生腺外转移。雌激素调节的活化性癌基因（estrogen-regulated activating oncogene）为垂体瘤转型基因（pituitary tumor transforming gene，PTTG）。PTTG可调节碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）的分泌，抑制染色质分离。在实验性垂体瘤的形成早期，均有PTTG过度表达。
垂体大腺瘤压迫和破坏正常垂体
因为垂体窝的体积有限，垂体瘤压迫痛觉敏感组织引起头痛，压迫视神经通路导致偏盲、视野缺损、视力减退、海绵窦综合征甚至下丘脑功能紊乱；巨大腺瘤可侵犯垂体柄、视神经、下丘脑或垂体邻近的其他组织。
