卵巢性激素对下丘脑-垂体的反馈调节

卵巢接受促性腺激素正调节而性腺类固醇激素抑制下丘脑-垂体兴奋性

性激素对下丘脑-垂体的反馈调节包括正反馈和负反馈(下图)。一般情况下,卵巢激素通过作用于下丘脑细胞特异的类固醇激素受体对垂体起负反馈作用,可促进中枢神经系统阿片肽类物质合成,抑制GnRH脉冲的幅度而抑制促性腺激素的合成,如原发性卵巢功能衰竭及绝经均可导致LH和FSH增加。长期使用大剂量雌激素可使LH 及FSH的分泌被抑制。在整个月经周期中,卵巢类固醇激素的负反馈作用占支配地位。在卵泡晚期,E2升高通过正反馈作用,引起排卵前血LH、FSH的急骤升高。正反馈作用需要雌激素刺激的强度及期限不明,而且存在个体差异和种族差异。

 下丘脑-垂体-卵巢轴的调节

下丘脑-垂体-卵巢轴的调节

注:E2:雌二醇;P:孕酮;FSH:卵泡刺激素;LH:黄体生成素;INH:抑制素;FS:卵泡抑制素;⊕:表示兴奋;:表示抑制

以前认为,卵泡的发育受下丘脑-垂体的激素调节,但近年发现,卵巢内和卵巢外的许多信号系统也对卵泡的发育有明显调节作用,这些因素包括TGF、SMAD、WNT、FZD、betacatenin、RAS、ERK1/2和FOXO/FOXL2等。

垂体促性腺激素刺激卵巢合成和分泌活化素、抑制素和卵泡抑素,后者反馈调节垂体促性腺激素的分泌。抑制素和卵泡抑素抑制FSH的分泌,活化素对FSH的分泌有促进作用,三种多肽能在细胞和mRNA水平上影响FSH合成和分泌。垂体本身能分泌抑制素,表达α和β亚基,随着垂体β亚基的贮积,抑制素A和卵泡抑素增加而活化素A降低,抑制素的表达水平随活化素和脉冲式GnRH改变而变化。三种多肽还可作用于其他靶细胞,活化素能降低GnRH介导的GH释放,TRH促进的ACTH分泌。

促性腺激素影响GnRH分泌

下丘脑存在自身调节,即下丘脑细胞所合成和释放的激素和神经递质反过来激发或抑制自身细胞或局部其他细胞的功能(超短反馈)。下丘脑局部前列腺素和E2促进GnRH的分泌。若在排卵前给予前列腺素合成抑制剂,可消除排卵前LH的峰式分泌。PRL增高具有促进阿片肽类物质的作用,抑制GnRH的分泌,从而导致月经失调。

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