雌激素促进女性第二性征发育并有其他多种作用
雌激素及其受体（ER）分布广泛，目前认为雌激素β受体（ERβ）比α受体（ERα）的分布更广。粒层细胞和黄体细胞呈ERβ高表达，泡膜细胞也可表达多量的ERβ，卵巢的表层上皮仅有微量的ERβ表达，而子宫的腺上皮可表达大量的ERβ，子宫平滑肌细胞仅有少量ERβ表达。
生殖道
生殖道为性激素的主要靶器官。雌激素刺激子宫体增大，子宫肌细胞增生肥大，血管扩张，血流增加，内膜增厚，宫口变松弛，腺体分泌的黏液增加，出现羊齿状结晶，有利于精子穿透。若雌激素单独作用过久，会引起子宫内膜增生及不规则子宫出血。雌激素亦促进阴道上皮细胞发育成熟，细胞糖原增加，糖原经阴道内乳酸杆菌分解成乳酸，增加阴道的抵抗力。由于细胞的成熟程度与雌激素水平有关，因此临床上可用不同成熟程度的阴道脱落细胞的比例来估计雌激素水平。雌激素可使外阴脂肪、色素沉积，阴毛呈女性型分布。雌激素促进输卵管肌层增厚，内膜增生，出现纤毛细胞（ciliated cells）并促进纤毛细胞活动，向子宫方向摆动，有利于将受精卵送向子宫内膜。但不恰当的外源性雌激素（包括时间和剂量）使输卵管活动异常，使受精卵过早或延迟到达子宫，对孕卵的生存及着床（nidation）不利。
卵巢
雌激素促进卵巢发育，始基卵泡到囊状卵泡的发育依靠雌激素的作用。随着FSH受体的出现，颗粒细胞上雌激素等特异性类固醇受体也相应表达，雌激素与受体的相互作用刺激颗粒细胞的增殖，从而促进卵泡生长。并协同FSH促进卵泡膜细胞及颗粒细胞合成LH受体。当在优势卵泡中加入雌激素拮抗剂后，卵泡很快退变闭锁。雌激素合成障碍性疾病（如17α-羟化酶或17，20裂链酶缺陷症）常并发卵泡闭锁（follicular atresia）和多囊卵巢综合征（PCOS），甚至对促性腺激素治疗不敏感。雌激素是卵子发育旁分泌和自分泌的调节因子，同时又直接影响卵子的质量，进而影响卵子的卵裂和胚细胞功能。
乳腺及第二性征
雌激素使乳头、乳晕着色，乳腺腺管发育，脂肪和结缔组织增多从而使乳腺丰满。异常增高的雌激素可导致乳腺上皮细胞增生。正常乳腺组织含有ER，但其含量很低。乳腺组织增生者的ER含量与上皮细胞增生的程度呈正相关；乳腺癌分化程度与ER水平亦有关，分化程度越高，其受体含量也越高。现已肯定，ER可作为乳腺癌的一种生物学标志。乳腺癌ER测定对于指导治疗及判断预后有重要价值。女性青春期发育出现体型变化。除乳腺、子宫和阴道增大外，雌激素刺激骨骼生长，使青春期生长加速，骨盆增宽，脂肪更多分布于臀部，形成女性体型。女性保持青春期前的声调较高、体毛较少、头发较多，阴毛常呈平顶分布。
下丘脑-垂体
雌激素与下丘脑特异性ER结合，对下丘脑神经元和神经胶质细胞的形态与功能产生影响，影响多种神经肽的合成及释放。雌激素对下丘脑GnRH的释放起抑制作用。有些类固醇物质也可不通过ER而对垂体LH、FSH细胞和下丘脑的GnRH细胞起抑制作用。垂体的LH/ FSH细胞可表达孕激素受体。19-去甲孕酮衍生物（19-norprogesterone derivative，nomegestrol acetate，NOMA）能强烈（通过孕激素受体）抑制促性腺激素细胞活性，并能作用于下丘脑水平，抑制排卵。
免疫系统
临床和动物实验结果表明，雌激素对免疫系统有重要的调节作用，可促进抗体产生及影响B细胞发育。对胸腺细胞、干扰素（IFN-1）、肿瘤坏死因子（TNF）和IL-2也有作用。人们发现，两性在免疫反应和自身免疫性疾病中存在着差异，当然这不可能仅仅由于雌激素水平的差异造成，但是异常的雌激素水平可能为一些遗传因素和机会性感染提供了基础。
心血管系统
通常情况下，雌激素对心血管方面有保护作用，除参与脂质代谢（使血胆固醇下降，高密度脂蛋白胆固醇上升，低密度脂蛋白胆固醇下降）外，对心血管系统还有直接作用。雌激素通过与血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）上ER结合产生抗动脉粥样硬化的作用，因而绝经后妇女心血管事件发生率增高。然而，并非所有的绝经后妇女都会发生动脉粥样硬化，两个主要的雌激素代谢酶，类固醇硫酸酯酶（steroidal sulfatase，STS）和雌激素硫酸转移酶（estrogen sulfotransferase，EST）起着重要的作用。STS在轻度动脉粥样硬化妇女的大动脉VSMCs上的表达明显高于动脉严重粥样硬化的妇女，而EST的表达在动脉严重粥样硬化的妇女明显增高。目前认为，动脉粥样硬化程度的差异与雌激素代谢酶的多寡和ER在VSMCs上的相对水平相关。因而，已经发生较明显的动脉粥样硬化患者，给予雌激素不再有保护作用或反而有害。
其他作用
ER存在于全身各系统，如神经、心血管、骨骼和皮肤等，有轻度潴盐（钾、钠、氯、钙和磷等）、潴水和潴氮作用，对于保持妇女正常皮肤结构，抑制粉刺和痤疮的形成有一定作用。此外，雌激素还促进妇女的性欲。
孕激素引起子宫内膜分泌期变化并有抗雌激素和致热作用
孕激素的生物效应通过孕激素受体（progesterone receptor，PR）而发挥作用。PR有A、B两种，由于各靶组织表达的PR的量及亚型不同而表达出孕激素的各种不同作用：
- 使子宫口缩小，黏液量减少、变稠，结晶消失，形成椭圆体。子宫肌纤维松弛，兴奋性下降，降低对催产素的敏感性，使自发电活动下降，同时升高膜电位。子宫内膜肥厚，腺体增生、弯曲，分泌旺盛，小血管扩张、迂曲，为受精卵的着床创造条件。
- 抑制输卵管内膜纤毛生长，分泌减少，使输卵管收缩及蠕动减慢。
- 促使上皮细胞脱落，并出现细胞堆积（临床上用于观察孕激素的作用）。
- 刺激乳腺小叶和腺泡的生长发育，与雌激素一起作用使腺管组织分化，并在哺乳期维持乳腺的分泌功能。
- 排卵前小剂量孕酮协同E2诱发排卵前的LH分泌高峰。排卵后大剂量孕酮对下丘脑-垂体起负反馈调节作用，抑制LH分泌。减少GnRH受体的表达，但孕激素不能抑制由E2引起的垂体GnRH受体mRNA表达。
- 影响蛋白、脂肪及糖类的代谢，促进蛋白质分解。孕酮作用于肾小管的醛固酮受体（aldosterone receptor），使醛固酮分泌增多（如孕妇），Na+的重吸收增加。此外，兴奋体温调节中枢，使体温升高，临床测定基础体温可以监测排卵及孕酮作用。
少量雄激素拮抗雌激素
雄激素对于维持女性青春期正常生长发育及某些代谢的调节有重要作用。
卵巢
雄激素是雌、孕激素的前身物，与优势卵泡的选择和卵泡闭锁有密切关系。卵泡液的雄激素/雌激素/比值决定卵泡的生长发育。比值较低时，卵泡发育良好；比值在中等水平时，则部分卵泡发生退变；而当比值处于较高水平时，卵泡很快退变闭锁。在卵泡发育过程中，雄酮通过抑制ER的生成及补充，影响卵泡发育，导致闭锁。
外阴与生殖道和毛发
雄激素减轻子宫内膜增殖，抑制阴道上皮增生、角化，亦与青春期正常体毛生长有关。在胚胎发育过程中，先天性肾上腺皮质增生症分泌过量雄激素，使女性胚胎外生殖器呈男性化发育。长期使用雄激素的妇女可出现男性化表现，如毛发增多、男性体型、痤疮、声调低沉、肌肉发达、性行为及性格改变等。
其他作用
雄激素促进蛋白质合成，促进骨基质生长、钙盐沉积，促进骨骺闭合，在女性青春期身高骤增中也起重要作用（女性在青春期，体内雄激素相对增多）。雄激素促进促红细胞生成素分泌，刺激骨髓红系增生。雄激素的生血作用常用来治疗某些顽固性贫血（如再障）。雄激素与性欲有关。性欲高的青年女性其血睾酮较对照组高；对于需行雌激素替代治疗（estrogen replacement therapy，ERT）的女性，加用雄激素可以改善性欲。
雌激素/雄激素/孕激素信号对话的意义未明
雌激素受体（ER）有两种亚型，ERα和ERβ，两者具有高度同源性，但为不同基因产物。ERα和ERβN端区域的差异导致两者转录活性的细胞特异性和启动子特异性差异及对不同配基反应能力的不同，有着不同的生物学作用。两种亚型在体内各组织细胞的分布及表达水平不同。雌二醇根据其结合的受体亚型选择性激活细胞信号途径，表现出雌激素的多种生物学作用。雌激素还可通过雌激素膜受体（雌激素受体ER36）这一非经典受体而发挥作用。
孕激素的生物学反应也是通过两种类型孕激素受体（PRA、PRB）介导的。在大部分细胞中，PRB功能是作为孕酮反应基因的激活剂，而PRA功能为所有类固醇受体转录抑制剂，它们是通过细胞内两条不同的途径实现的。
