X

皮肤病治疗学

  • 首页
  • 皮肤病学
  • 皮肤科学基础
  • 皮肤病治疗学
    • 外用非甾体类抗炎药

      氟芬那酸丁酯(butyl flufenamate)它对细胞膜有稳定作用及与某些炎症介质的生成有关。外用后的经皮吸收量约7%,在浅表皮肤中蓄积达到95%,以原形存在;在循环中浓度甚低,经水解代谢。

      16
    • 外用糖皮质激素(GC)

      外用糖皮质激素(glucocorticoids,GC)作为治疗皮肤病主要的化学药物,已沿用50多年。GS内用或外用对很多皮肤病都有效,而外用可减少系统的不良反应,但其疗效与不良反应之比是与其强

      17
    • 皮肤脱色剂(色斑去黑色素)

      氢醌(hydroquinone)系酪氨酸一酪氨酸酶系统抑制剂,能阻断酪氨酸酶催化酪氨酸转变成二羟基苯丙氨酸(dopa),从而抑制了黑素的生物合成,但不破坏黑素细胞及已形成的黑素,故有皮肤脱色作

      18
    • 皮肤细胞毒类药物

      氟尿嘧啶(5 -fluorouracil,5-Fu)它是脱氧核苷酸合成酶的抑制剂,干扰核菅酸和DNA的生物合成,也作用于RNA,抑制免疫反应和肿瘤的生长。微溶于水和醇,可配成5%-10%软膏,用5%霜治疗白癜

      19
    • 维A酸类药物(retinoids)

      维A酸(tretinoin)即全反式维A酸(all-trans retinoid,atRA),有0.025%及0.05%霜剂。适应证: 痤疮:先用温水肥皂洗面,15~30分钟后再涂药,对白而干的皮肤及以粉刺为主的轻症痤疮用0.025

      20
    • 皮肤免疫调节剂

      他克莫司(tacrolimus)为大环内酯结构的强免疫调解剂,与环孢素相似,它穿过细胞膜与细胞内特异性受体(KFBP)结合,选择性作用于钙离子依赖的信号转导途径,使钙调磷酸化酶失活,从而抑制依

      21
    • 促进毛发生长剂

      米诺地尔(minoxidil,MXD)又名敏乐啶,1997年美国FDA批准使用,5%溶液为男性型脱法的非处方药。药理作用扩张头皮血管,改善毛囊周围的微循环,增加皮肤的血流量。生物反应调节作用:刺激

      22
    • 皮肤软化剂

      积雪苷霜(cream centellae triterpeni)药理作用:促进肉芽组织的形成,激活上皮细胞,加快创伤愈合;抑制或缓解成纤维细胞及瘢痕疙瘩增殖;软化、缩小和平整瘢痕,防治或缓解各种粘连。适

      23
    • 维生素D类似物

      维生素D3通过与维生素D受体结合而发挥作用,维生素D受体属于核受体超家族成员。维生素D3与其受体在细胞核中结合以后,启动维生素D反应元件,从而调节角质形成细胞增殖、分化的免

      24
    • 青霉素与半合成青霉素类(抗细菌药)

      青霉素由青霉菌(penicillium notatum)等的培养液中分离而得,是一种有机酸,可与金属离子或有机碱结合成盐。它们的杀菌效果主要取决于血药浓度的高低,在短时间内较高的血药浓度对

      25
    • 头孢菌素类(抗细菌药)

      头孢菌素类为半合成抗生素。按其发明年代的先后和抗菌性能的不同而分成一、二、三和四代,合成的品种约有四十余种。头孢菌素类抗生素具有抗菌作用强、毒性较低、过敏反应较青

      26
    • 皮肤病外用药物的毒性

      局部毒性制剂中的赋形剂或活性成分都有可能在用药部位产生局部毒性。局部毒性反应通常轻微且可恢复。主要的皮肤不良反应包括刺激、致敏、萎缩、产生粉刺、毛细血管扩张、瘙

      27
    • β内酰胺抗生素/β-内酰胺酶抑制剂结合制剂(抗细菌药)

      β-内酰胺酶抑制剂是一类新的β-内酰胺类药物,可抑制β-内酰胺酶Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型,对Ⅰ型酶无效。这就使青霉素类、头孢菌素类的最低抑茵浓度(MIC)明显下降,药物可增

      28
    • 大环内酯类(抗细菌药)

      大环内酯类(macrolides)抗菌谱类似青霉素而稍广,主要用于治疗需氧革兰阳性和革兰阴性细菌感染,对耐青霉素金黄色葡萄球菌、某些厌氧菌、梅毒螺旋体、军团茵属、支原体、衣原体、

      29
    • 喹诺酮类(抗细菌药)

      喹诺酮类(quinolones)药物是一类合成抗生素。按发明先后以及抗菌性能的不同,分为三代。第一代,如萘啶酸、吡咯酸,主要用于泌尿道感染,因疗效不佳,现已少用。第二代,如吡哌酸、培氟沙

      30