答:万古霉素与细菌肽聚糖前体末端的D-丙氨酰-D-丙氨酸(D-Ala-D-Ala)结合,抑制细胞壁肽聚糖的合成。耐万古霉素菌株中vanAvanBvanD型可产生一组功能相似的连接酶,导致合成D-丙氨酰-D-乳酸取代正常的细胞壁肽聚糖末端的D-丙氨酰-D-丙氨酸,前者与万古霉素的亲和力仅为正常成分的0.001,使万古霉素不能与其靶位结合,造成细菌对万古霉素耐药。vanEvanC1则导致合成D-丙氨酰-D-丝氨酸取代正常细胞壁的结构。vanGvanF的机制还在研究中。

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