氟斑牙的病因——化学及生物特征

氟对釉质的影响是累积性的,而非达到一定阈值才会出现损害。损害的严重程度取决于从各种途径摄入氟的总量和时间的长短。釉质矿化对游离氟离子非常敏感,游离氟可特异性地水解酸性前体,如磷酸八钙,形成氟磷灰石晶体沉淀。氟被整合入釉质晶体后,通过降低矿物质溶解度从而改变矿化中心周围液体的离子构成,进一步影响后续的矿化过程。

人和动物实验获得的数据提示,氟斑牙的釉质矿化不足的主要原因是过量氟导致的基质蛋白降解和(或)降解过程副产物在釉质成熟过程中排出速度的异常。釉质基质蛋白的迁移受到任何干扰,都可能导致釉质成熟过程中的晶体生长减缓,使牙齿萌出时釉质呈现不同程度的多孔性。目前尚没有直接证据证明微摩尔浓度水平的氟能影响釉器官细胞的增殖和分化。目前认为在导致氟斑牙的剂量下,氟并不影响釉质基质蛋白及蛋白酶的产生和分泌。

氟斑牙最可能的机制是摄入的氟通过降低矿化环境中游离钙离子的浓度,间接影响蛋白酶的活动。钙离子介导的对蛋白酶活动的调节与以下原位观察的结果一致:①釉质基质蛋白的酶解仅缓慢发生于分泌期钙转运受限的情况;②在正常釉质发生过程的转换期和成熟早期,如果钙转运增加,釉质基质蛋白的降解速度似有增加。

氟发挥防龋作用的主要机制并非在牙发育过程中的釉质摄入,在保证防龋效果的前提下降低氟斑牙风险是可行的。