机体对弥散性血管内凝血（DIC）具有多种防护和代偿功能，前者中和DIC的促凝部分，后者纠正DIC的病理生理过程。
微循环的内皮表面通过三种机制可有效地去除DIC过程中产生的凝血酶：①结合在内皮表面硫酸肝素上的抗凝血酶-Ⅲ（antithrombin-Ⅲ，ATⅢ）能中和凝血酶，继而生成凝血酶-抗凝血酶-Ⅲ（thrombinantithrombin complex，TAT）复合物。②在内皮细胞表面的凝血酶调节蛋白（TM），能与凝血酶相结合而废除后者对纤维蛋白原、因子XⅢ（FXⅢ）和血小板的促凝作用，同时凝血酶- TM（T- TM）复合物能活化血浆蛋白C。活化的蛋白C（APC）是一种生理性抗凝物，能使FⅤa、FⅧa降解，并通过中和PAI而刺激纤溶过程。③组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor，TFPI）是一种内皮细胞生成的生理抗凝物。血浆水平＜2nmol/L。在DIC中TFPI被消耗。在少量TF生成的情况下，TFPI能灭活TF-Ⅶa复合物，并抑制FⅩa活性。故对维持微循环灌注、微循环内皮细胞的功能、清除促凝活性至关重要。若大量促凝活性的生成或进入循环，压倒机体的防护功能即能引发DIC。
机体对DIC的防护和代偿功能
单核吞噬细胞系统能去除TF及可溶性纤维蛋白单体，故对DIC起着重要的代偿和防护功能。TF是一种膜蛋白成分，只有在病理情况下才暴露于血流并与单核细胞、内皮细胞或血液转移癌细胞表面结合。单核吞噬细胞系统则能有效地去除循环中结合在颗粒上的TF。肝实质细胞能清除循环中的FⅨa、Ⅹa、Ⅺa，并合成被消耗的凝血因子、纤溶因子，如纤溶酶原、α2抗纤溶酶原和蛋白C、蛋白S、ATⅢ等，故起着某种防护和代偿作用。骨髓通过增加血小板生成而对DIC起重要代偿作用，但是骨髓巨核细胞反应需一段时间，故在DIC发生之后，即使治疗有效，使循环血小板上升也需几天时间。
值得注意的是，所有诱发DIC的基础疾病都可使机体的防御和代偿功能受阻。例如白血病可抑制巨核细胞池，肝病可损害合成凝血因子和清除被活化凝血因子的功能。感染性休克的患者，因微循环灌注不足而削弱机体抑制凝血的功能。
