答:1998年Jacoby实验小组自1株肺炎克雷伯菌临床分离菌中获得1个耐药质粒,将该质粒转移至其他细菌时,发现喹诺酮类对转移接合子的最低抑菌浓度为0.25μg/ml,是对受体菌MIC(0.008μg/ml)的32倍,提示该质粒携带喹诺酮类耐药基因。这种携带喹诺酮类耐药基因的质粒可以增加所有受试喹诺酮类对细菌的MIC,但不增加香豆霉素A1的MIC(香豆霉素A1是GyrB的抑制剂)。这种质粒不影响细菌细胞内的喹诺酮类药物的浓度或外膜孔蛋白的表达,但是因为它的存在可增强具有gyrAgyrBparCompFompCmarR突变的大肠埃希菌的对喹诺酮类的耐药性。这是一种新的耐药机制。现这种编码喹诺酮类耐药性的基因已被克隆,命名为qnr(quinolone resistence)。由于之后又发现更多的qnr类似的基因,因此最早报道的qnr现命名为qnrA。此后发现的qnr就相继命名为qnrBqnrC……

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