中性粒细胞在骨髓中从祖细胞（progenitor）和原始细胞（precursor）起始，经过增殖和发育阶段而成熟。中性粒细胞自原始细胞发育的程序是：原始粒细胞→早幼粒细胞→中性中幼粒细胞→中性晚幼粒细胞→中性杆状（带状）核粒细胞→多形核粒细胞。通常“粒细胞”一词适用于中性粒细胞，但严格说来应包括嗜酸和嗜碱等粒细胞系列。虽然在宗族关系上中性、嗜酸性和嗜碱性粒细胞的发育很可能远在祖细胞时期就已各有所属，但嗜酸性和嗜碱性粒细胞从其祖细胞发育的程式与中性粒细胞则很相似。正常人中性粒细胞生成的速率（每天每公斤体重细胞数）为（0. 85～1. 6）×109/（kg•d），成熟的中性粒细胞在释放到循环血中之前储存在骨髓中。在血液中大约循环6个小时，然后进入组织，在其失去表面黏附性或死亡之前数天发挥其吞噬功能。
中性粒细胞造血系统是一高产率的体系，产率最终被调节在稳定状态，而且在受炎性刺激时还具有应激增加生成的巨大潜力。
虽然最初的细胞宗系特征表现为系列（lineage）特异性血细胞生成素（hemopoietin）相关受体的表达，但决定干细胞自我更新或分化的因素则是某一偶然的或随机的变化。一些证据表明，干细胞组分是“造血诱导微环境”的代名词，确实存在一些窄范围的、调节多能干细胞分化为各宗系的化学信息。虽然对造血干细胞调节的细节所知甚少，但对造血激素与粒系祖细胞及其成熟子细胞的相互作用已有相当的了解。
参与粒细胞生成的体液性调节因子已通过体外培养系统予以确定，通常以能刺激自骨髓祖细胞形成集落的能力来判别。这种促血细胞生成素即谓之集落刺激因子（CSFs），中性粒细胞的生成至少与人3种CSFs有关，已经在分子水平上较深入地进行了研究。GM-CSF是一分子量为22kD的糖蛋白，能刺激中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞的生成。G-CSF是一分子量为20kD的糖蛋白，仅刺激中性粒细胞的生成。白介素3（IL-3）或称多能性-CSF，其分子量也为20kD，是一种造血早期起作用的造血生长因子，对多能干细胞起作用。G-CSF和GM-CSF均能直接对中性粒细胞起作用而增强该细胞的功能。这些促血细胞生成素在调节中性粒细胞的生成和功能活动等方面都是极其重要的。此外，IL-3则对成熟的中性粒细胞没有影响，因其缺乏IL-3的受体，但在成熟的嗜酸性粒细胞和单核细胞上则有IL-3受体。IL-3可能仅从激活的T淋巴细胞产生，因而可能在细胞免疫中有重要生理作用。GM-CSF也可产生于激活的淋巴细胞。但像G-CSF那样它可由细胞因子、IL-1、肿瘤坏死因子（TNF）和细胞产物（如内毒素）等刺激单核吞噬细胞、内皮细胞或间质细胞生成。
应用天然的人G-CSF和GM-CSF已有大量报道。应用G-CSF可诱导单纯中性粒细胞增多，而GM-CSF则可引起中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞增加。无论是G-CSF还是GM-CSF都很难在正常人血浆中测得，而且它们调节中性粒细胞生成的作用究竟是以“天”还是以较长的时间间隔来衡量也不能确定。CSFs刺激中性粒细胞生成和功能方面的研究是炎症反应的重要方面。宿主防御期间（细菌入侵）巨噬细胞和T淋巴细胞也被激活，它们释放CSFs、细胞因子和淋巴因子，以引起内皮细胞和间质细胞产生CSFs，而且还刺激骨髓细胞生成中性粒细胞；当微生物病原体被吞噬消化后，由于消除了诱导CSF基因表达的刺激，中性粒细胞的生成就恢复到基础水平。
许多生物系统，包括负反馈机制是如何在中性粒细胞生成的终末期起抑制作用的。研究者们在很长时间内寻找中性粒细胞生成的抑制剂或称造血负调控因子，试图获得解答，但至今收效甚微。已报告了组织特异性抑制剂，或更多称作抑素（chalone）和一种由成熟中性粒细胞产生的粒细胞抑素的作用，另一些抑制剂如乳铁蛋白和酸性异铁蛋白的作用则尚未肯定。
