嗜酸性粒细胞颗粒中MBP的分子量为10kD，主要由精氨酸组成，在生理pH条件下很易溶解。MBP的主要功能是能与血吸虫等其他寄生虫的质膜相结合并破坏之，从而杀死寄生虫。其机制是嗜酸性粒细胞通过其Fc受体或补体受体与寄生虫发生黏附作用，然后嗜酸性粒细胞被激活，通过脱颗粒作用释放MBP至寄生虫表面。MBP对寄生虫的毒杀性可以为抗MBP抗体所抑制，由于肝素可与MBP结合，因而也能抑制此种毒杀作用。MBP对肿瘤细胞及其他各种哺乳动物细胞也有毒性作用，而且对机体呼吸道上皮细胞有破坏性，可引起支气管哮喘患者呼吸道上皮的损伤而脱落。嗜酸性粒细胞增多症患者的血清中MBP水平相应增高，而且水平提高的程度与嗜酸性粒细胞增高的程度相关联。用免疫荧光技术研究异位性皮炎（atopic dermatitis）和慢性荨麻症患者的皮肤中发现有MBP沉积，而且这些患者的血液和组织中嗜酸性粒细胞并不增多，这是一个与上述情况很不同的例外。MBP还可沉积在患高嗜酸性粒细胞增多症（hypereosinophilia）患者的细胞中。在孕妇血清中的MBP水平虽超过常量10倍以上，但其血液中嗜酸性粒细胞并不增多，MBP在分娩时可达到峰值，在分娩后不久即可恢复正常，其恢复半时间（T1/2）约13. 7天。现已知MBP是由胎盘产生的。
MBP能引起嗜碱性粒细胞释放组胺，它是通过一种Ca2+、温度和能量依存性机制进行的，这可能是一种非细胞毒作用，而其他一些嗜酸性粒细胞的颗粒蛋白如嗜酸性粒细胞过氧化物酶（eosinophil peroxidase，ePO）、嗜酸性粒细胞衍生神经毒素（eosinophil-derived neurotoxin，EDN）和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein，ECP）等，并不激活嗜碱性粒细胞释放组胺。
已经鉴定ECP、EDN、EPX、ePO和胶原酶也属于嗜酸性粒细胞颗粒基质蛋白。
ECP：是一种分子量为21kD的碱性蛋白，其中精氨酸的含量很高，约为11%，而且每克分子蛋白中含有2. 5mol的金属锌。在氨基酸含量上和免疫学性质上ECP均不同于MBP。已发现有若干种不同类型的ECP存在。对氨基酸序列的分析表明，在其氨基末端的序列是特有的，并发现其与EDN和核酸酶有明显的同源性。ECP不是一种杀菌性的或酯解性蛋白，也不引起平滑肌收缩，它是一种对血吸虫有强毒杀作用的蛋白，比MBP的毒杀作用强8～10倍，能引起寄生虫的解体。尽管ECP的作用如此明显，但MBP凭借其在颗粒中含量丰富的优势在嗜酸性粒细胞毒杀蠕虫方面仍占头等地位。ECP等与肝素结合并起中和作用，说明其有缩短血浆凝固时间和阻止淋巴细胞分散的能力。
EDN：是嗜酸性粒细胞颗粒基质中的另一类蛋白，可能是高嗜酸性粒细胞综合征（hypereosinophilic syndrome）和脑脊液嗜酸性粒细胞增多症患者中发现的一种神经性物质。ECP与EDN的核糖核酸酶的氨基酸序列有明显的同源性。对EDN的功能的了解仅知当其被注射于大脑皮层后能毒害神经。
EPX：是一种对肺血吸虫有毒性作用的蛋白质，易被鉴定为EDN。
ePO：大多数种族的嗜酸性粒细胞基质中均含有ePO，但猫科中的许多成员没有ePO。人ePO的分子量在71～77kD范围内。与中性粒细胞的过氧化物酶明显不同，它与H2O2和卤素（特别是碘化物）一起杀死某些细菌和寄生虫，但体内这些效用是如何产生的却不清楚。ePO结合于微生物可促使它们为单核吞噬细胞杀死。这些反应可能也促使肥大细胞释放组胺，而且ePO、卤素和H2O2协同可使白三烯钝化，从而调节炎症反应。
在其他粒细胞中已鉴定的酶大部分在嗜酸性粒细胞中也具有，但嗜酸性粒细胞还有与特殊功能相关的活性物质。
胶原酶是自嗜酸性粒细胞中提取的一种金属蛋白质，对Ca2+有依存性，其对肺组织的两种主要组分Ⅰ型和Ⅱ型胶原有降解作用。多种细胞共有的各种酶类在嗜酸性粒细胞中也具有，如乙酰胆碱酯酶、ATP酶、过氧化氢酶、组织蛋白酶及组胺酶等，但没有弹性蛋白酶等中性蛋白酶。此外，次级颗粒（也称小颗粒）相对来说比较小，仅存在于人类成熟后期的嗜酸性粒细胞中。次级颗粒的酸性磷酸酶和芳香硫酸酯酶呈深染性，在性质上它可能是溶酶体或是分泌进程中的某一部分。
人嗜酸性粒细胞能生成并释放白三烯、PAF和氨基葡聚糖，特别是硫酸软骨素。
