感染是指各种生物性因子在宿主体内繁殖及侵袭,在生物因子与宿主相互作用下,导致机体产生以防御为主的一系列全身及局部组织反应的疾患。
一、口腔颌面部的解剖特点与感染的关系
口腔颌面部位于消化道与呼吸道的起端,通过口腔和鼻腔与外界相通。由于口腔、鼻腔、旁鼻窦的腔隙,以及牙、牙龈、扁桃体的特殊解剖结构和这些部位的温度、湿度均适宜细菌的寄居、滋生与繁殖,因此,正常时即有大量的微生物存在。此外,颜面皮肤的毛囊、汗腺与皮脂腺也是细菌最常寄居的部位,在这些部位遭受损伤、手术或全身抵抗力下降等因素影响下,均可导致正常微生物生态失调的内源性或外源性感染的发生。
颜面及颌骨周围存在较多相互连通的潜在性筋膜间隙,其间含疏松结缔组织,形成感染易于蔓延的通道,加之颜面部血液循环丰富,鼻唇部静脉又常无瓣膜,致使在鼻根至两侧口角区域内发生的感染易向颅内扩散,而被称为面部的“危险三角区”。
面颈部具有丰富的淋巴结,口腔、颜面及上呼吸道感染可顺应淋巴引流途径扩散,发生区域性的淋巴结炎。特别是儿童淋巴结发育尚未完善,感染易穿破淋巴结被膜,形成结外蜂窝织炎。
二、口腔颌面部感染的途径和病原菌
1.感染的途径:
- 牙源性:病原菌通过病变牙或牙周组织进入体内发生感染者称为牙源性感染。牙在解剖结构上与颌骨直接相连,牙髓及牙周感染可向根尖、牙槽骨、颌骨以及颌面部疏松结缔组织间隙扩散。由于龋病、牙周病、智齿冠周炎均为临床常见病,故牙源性途径是口腔颌面部感染的主要来源。
- 腺源性:面颈部淋巴结既可继发于口腔、上呼吸道感染,引起炎症改变,淋巴结感染又可穿过淋巴结被膜向周围扩散,引起筋膜间隙的蜂窝组织炎。
- 损伤性:继发于损伤后发生的感染。
- 血源性:机体其他部位的化脓性病灶通过血液循环形成的口腔颌面部化脓性病变。
- 医源性:医务人员行局麻、手术、穿刺等操作未严格遵守无菌技术造成的继发性感染称为医源性感染。
2.病原菌:导致口腔颌面部感染的病原菌主要为口腔内的正常菌群,通常为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等,也有厌氧菌属如类杆菌属、梭杆菌属等。目前,口腔颌面部感染最多见是需氧菌与厌氧菌的混合感染。
口腔内的正常菌群或外来病原菌的污染不一定都会发生感染,只有当人体局部或全身的防御功能削弱,或病原菌数量、毒力大时才会发病。感染的发生一方面取决于细菌的种类、数量和毒力;另一方面还取决于机体的抵抗力、易感性、病人的年龄和营养状况,以及感染发生部位的解剖特点、局部血液循环状况、有无血肿形成或异物存在等多种因素的影响。因此,口腔颌面部感染的过程与转归又受病人抵抗力、细菌毒力和治疗措施3个方面的影响。
因病原菌的不同,口腔颌面部感染可分为化脓性和特异性两大类,后者指结核、梅毒、放线菌等引起的特定病变,其临床过程和治疗有别于化脓性感染。
三、口腔颌面部感染的临床表现
1.局部症状:化脓性炎症的急性期,局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍、引流区淋巴结肿痛等典型表现,但其程度因感染发生的部位、深浅、范围大小和病程早晚而有差异。炎症累及咀嚼肌部位,可导致不同程度的张口受限;病变位于口底、舌根、咽旁,可有进食、吞咽、语言甚至呼吸困难。腐败坏死性蜂窝织炎的局部皮肤弥漫性水肿,呈紫红或灰白色,无弹性,有明显凹陷性水肿,由于组织间隙有气体,产生可触及捻发音。当急性炎症局限成脓肿后,由于主要感染菌种的不同,其脓液性质也有差异。如金黄色葡萄球菌为黄色黏稠脓液;链球菌一般为淡黄色或淡红色稀薄脓液,有时由于溶血而呈褐色;铜绿假单胞菌的典型脓液为翠绿色,稍黏稠,有酸臭味;混合性细菌感染则为灰白或灰褐色脓液,有明显的腐败坏死臭味。感染的慢性期,局部形成较硬的炎性浸润块,并出现不同程度的功能障碍。有的脓肿形成未及时治疗而自行溃破,则形成长期排脓的窦(瘘)口。当机体抵抗力减弱或治疗不彻底时,慢性感染可再度急性发作。
2.全身症状:因细菌的毒力及机体的抵抗力不同而有差异,病人可出现畏寒、发热、头痛、全身不适、乏力、食欲减退、尿量减少、舌质红、苔黄等。化验检查白细胞总数增高,中性粒细胞比例上升,核左移。病情较重而时间长者,由于代谢紊乱,可导致水与电解质平衡失调、酸中毒,甚至伴肝肾功能障碍。严重感染伴有败血症或脓毒血症时,可以发生中毒性休克,多器官功能衰竭。
四、口腔颌面部感染的诊断
炎症初期,感染区的红、肿、热、痛及相应功能障碍等是局部感染诊断的基本依据。在炎症局部形成脓肿后,波动感又是脓肿诊断的重要特征。对于深部的脓肿,可用穿刺法来确定有无脓肿或脓肿的部位,必要时还可借助B超或CT等行辅助检查,明确脓肿的部位及大小。
五、口腔颌面部感染的治疗原则
- 局部治疗:局部外敷中草药和手术切开引流。
- 全身治疗:针对性地给予抗菌药物,维持水电解质平衡,减轻中毒症状。