心室

先天性心脏病介入治疗时常需要使用高压注射器行心室造影，除了造影时所采用相应的右、左心导管检查本身所引起的并发症外，还可能出现一些与造影剂有关的并发症。3 ﹒造影剂注入心

心房颤动已经持续数周而无症状的患者，最初的治疗是抗凝治疗和控制心室率，长期的目标是恢复窦性心律。若心室率控制不能缓解患者的症状，恢复窦性心律成为长期治疗的目的。对于因

房颤引起的心室率异常是产生症状的重要原因，心慌、胸闷、运动耐量下降是最常见的临床症状。心脏结构和功能正常的初发和阵发性房颤，心室率异常所引起的心慌可能是主要表现，持续

先天性心脏病分为非发绀型和发绀型。心脏解剖结构按心房、心室、大动脉根部分为三大节段，应用超声心动图分别确定其方位及各心脏节段之间的连接方式，称为分段诊断法。四腔心切

起搏心电图是了解起搏器工作状态、发现起搏器工作异常的最简便和较准确的方法。除了对明确的病态窦房结综合征和房室阻滞有肯定的治疗效果外，一些非心动过缓性疾病如充血性心

急性下壁心肌梗死者，完全性房室传导阻滞的发生率约2～4倍于急性前壁心肌梗死。度房室传导阻滞发生于下壁梗死者,在发生之前或当Ⅲ度房室传导阻滞消除时，多出现Ⅰ度或Ⅱ度文氏型

冠心病:当有胸痛胸闷心律失常,心电图ST-T改变及Q波时，两者鉴别困难。下列条件有助于鉴别：①年龄：冠心病多发生在40岁以上者，而心肌病以中年人好发。心脏扩大:冠心病在反复心力衰

NO是机体的内源性物质，称为血管内源性舒张因子（EDRF），作用于鸟苷酸环化酶，导致平滑肌血管舒张。后者可激活一系列蛋白激酶，降低细胞内钙，抑制平滑肌血管收缩，从而产生舒张作用。血液

由于心力衰竭的病因、发病机制不同从而导致泵衰竭血流动力学的变化不一。有的系心肌供血不足或心肌病变导致心室收缩功能衰竭，有的为房室瓣膜狭窄导致的心房功能衰竭，有的系心

急性左心衰竭病情危急，其高度呼吸困难和缺氧是致命性威胁，必须尽快使之缓解。吗啡既可迅速扩张体静脉，减少回心血量，降低左心房压力和心脏前负荷，又可减少躁动和呼吸困难，降低周围

永存动脉干患儿的麻醉有其特殊性。由于舒张期从主动脉到肺动脉的分流，使主动脉血压和冠状动脉灌注压降低，如动脉干瓣膜反流，将进一步加剧主动脉血压和冠状动脉灌注压的降低。随

心力衰竭是由于各种心脏病损（冠心病、心肌病等）导致的心室充盈压升高、心排血量减少，临床上表现为组织血液灌注不足，体循环和（或）肺循环淤血的一组综合征，是各种心脏疾患的终末阶段

对于血流动力学不稳定的患者即刻给予肝素或低分子肝素，同时给予电复律治疗。必须给予低分子肝素或肝素抗凝治疗，然后过渡到口服华法林或其他新口服抗凝剂治疗，在有效抗凝3周后

阵发性房颤可见于器质性心脏病患者，尤其在情绪激动时，或急性酒精中毒、运动、手术后，但更多见于器质性心脏病患者。持续性房颤患者多有心血管疾病，最常见于二尖瓣病变、高血压性

房室束分支以上阻滞形成的一～二度房室传导阻滞并不影响血流动力学状态，主要针对病因治疗。 急性房室传导阻滞的病因常为急性下壁心肌梗死，急性心肌炎或其他心外因素，如药物影响

度房室传导阻滞多无症状,听诊第一心音可略减弱，心电图示P‐R间期延长（＞ 0 ﹒ 20秒）。度房室传导阻滞常有心悸、乏力、头晕,听诊有心音脱漏，心电图示莫氏Ⅰ型，又称文氏现象，即P‐R间期

起搏心电图是了解起搏器工作状态、发现起搏器工作异常的最简便和较准确的方法。因此，起搏心电图也越来越复杂，如果对上述这些新的功能和方式不了解，就无法理解和正确分析起搏心

一度房室传导阻滞很少有症状，听诊时第一心音可略减弱。二度房室传导阻滞则可有心脏停顿或心悸感，听诊可发现心音脱漏，脉搏也相应脱漏。心室率缓慢时可有头晕、乏力，易疲倦、活动

起搏导线经周围静脉植入右心室技术应用于临床已有半个多世纪，传统的起搏电极导线植入在右室心尖部，因植入技术简单、电极易于固定、脱位率低而在临床上应用广泛。近来临床多项

心房除极波是三维的，其传播方向是沿心房肌从窦房结到房室结，来自心房肌细胞的电位向血池中扩散，置于心房血池中的电极可像天线一样接受心房血池中的心房除极信号。如果可以感知